不孕症的原因約半數在於男性。為解決這一問題，亟需闡明體內精子完成受精的分子機制。
精子表面存在的蛋白質GALNTL5通過與UTJ及卵透明帶中存在的糖鏈中的GalNAc相輔作用，使精子與UTJ結合併通過（A），並能夠與卵透明帶相結合（B）。
日本熊本大學生命資源研究與支援中心的野田大地副教授、瓜生憐華博士生，以及大阪大學微生物病研究所的伊川正人教授等人組成的研究團隊，發現了精子蛋白質GALNTL5缺失（敲除：KO）的雄性小鼠幾乎喪失生育能力的機制。通過觀察交配後雌性生殖道內的精子行為發現，KO精子雖存在於子宮內，但在輸卵管中幾乎未被觀察到，且幾乎無法結合子宮與輸卵管的接合部（UTJ）。這一結果表明，由於精子無法遷移至輸卵管與卵子相遇，因此KO雄性小鼠幾乎沒有生育能力。此外，在體外將KO精子與卵子進行培養時，發現這些精子幾乎無法結合覆蓋在卵子表面的醣蛋白層——卵透明帶。精子與UTJ的結合、通過以及與卵透明帶的結合過程涉及的雄性生殖組織中的約30個基因。由於這些基因被敲除的精子中GALNTL5會消失，因此GALNTL5被認為是精子與UTJ結合、通過及與卵透明帶結合過程中的關鍵因數。此外研究還發現，GALNTL5通過與UTJ及卵透明帶中存在的糖鏈結構N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）相輔作用，使精子能夠結合UTJ及卵透明帶。
上述研究成果表明，作為男性不育的致病基因，GALNTL5有望成為新的診斷與檢測靶點。同時，這一發現還有望推動新型避孕劑物等的研發。（TEXT：中條將典）
原文：JSTnews 2025年12月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
