近畿大學研究生院農學研究科農業技術革新研究所的川崎努教授與一丸航太（當時爲研究生）和山口公志講師等人組成的研究團隊宣佈，與大阪大學蛋白質研究所、橫濱國立大學、岩手生物工學研究中心和農研機構共同闡明瞭水稻調節成長和免疫之間的能量均衡機制。研究人員發現了對水稻免疫誘導至關重要的蛋白質「PBI1」，並發現PBI1能透過與免疫誘導的關鍵因數「WRKY45」結合來抑制活性，而當檢測到水稻傳染病原菌時，水稻會透過分解「PBI1」來激活免疫。高表達「WRKY45」和「PBI1」有望強化水稻的抗病性。該成果有助於廣泛培育抗病植物品種。相關内容已經發布在國際科學期刊《Nature Communications》的5月16日號上。
水稻免疫系統的反應：左側是不存在病原菌的狀態下，右側是接受者識別到來自病原菌的甲殼素和肽聚糖後激活免疫系統的狀態（供圖：近畿大學）
病害對農業產量的損害爲15%左右，爲實施穩定的糧食生產，需要開發新一代抗病技術。
植物中存在針對病原菌誘導免疫的防禦系統，細胞表面的接受者識別到來自病原菌的蛋白質等時，會誘導各種防禦反應。作爲水稻免疫的關鍵因數而聞名的「WRKY45」是農研機構2006年發現的轉錄因子，過度表達該基因的水稻對包括稻熱病在内的很多病害都表現出強抗病性。隨後全球均展開相關研究，據報告，該基因會控制很多免疫相關基因的表達。
近畿大學的研究團隊此前透過水稻抗病性相關的研究發現了控制水稻免疫的酶（泛素連接酶）「PUB44」。
此次，研究團隊透過探索與「PUB44」相輔作用的蛋白質，發現了「PBI1」。研究發現，「PBI1」與「WRKY45」在沒有病原菌時會直接結合，抑制「WRKY45」發揮作用。另外，透過在橫濱國立大學研究生院工學研究院和大阪大學蛋白質研究所的協助下進行結構分析發現，「PBI1」具有4個螺旋束結構。
此外還發現，這種蛋白質會被「PUB44」泛素化，並被蛋白酶體分解。
植物的成長與免疫屬於此消彼長的關係。過度的免疫所需的能量會增加，因此只有在識別出病原體時才需要激活免疫。研究應答「PBI1」缺陷型水稻的成長會受到抑制，導致植株尺寸變小。
研究團隊發現，不存在病原菌時，「PBI1」會與水稻免疫的關鍵因數「WRKY」結合並抑制這一功能，從而抑制免疫，而識別到病原菌後，「PBI1」會被泛素連接酶「PUB44」分解，激活免疫。
其他植物很可能也存在同樣的系統，該成果有望用來廣泛培育強化了抗病性的植物品種。
川崎教授表示：「今後將探索‘PBI1’和‘WRKY45’的適用性，同時調查在接受者檢測到病原菌後激活‘PUB44’的程序中會發生什麼。目前已經明確‘PUB44’具有某種磷酸基團，以及哪種氨基酸被磷酸化。今後將進一步明確詳細機制。」
原文：《科學新聞》
翻譯編輯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Communications（影響因子：14.919@2021）
論文：Cooperative regulation of PBI1 and MAPKs controls WRKY45 transcription factor in rice immunity
URL：www.nature.com/articles/s41467-022-30131-y
