日本國立研究開發法人理化學研究所（簡稱「理研」）等發現了一種參與阿爾茨海默型癡呆症致病物質分解的蛋白質。研究團隊向患有阿茲海默症的小鼠施用了刺激該蛋白質的藥物，確認收到了效果。這一發現有望推動相對低成本治療藥物的開發。
阿爾茨海默型癡呆症被認為是因「β-澱粉樣蛋白」及「Tau蛋白」等異常蛋白質在大腦內堆積，導致神經細胞受損，從而引發的認知功能減退。儘管清除澱粉樣蛋白的抗體藥物已於2023年之後投入實際應用，但其價格昂貴，且有報告指其有大腦出血及腦腫脹等副作用。
理研等發現了阿茲海默症的新治療靶點（供圖：腦神經科學研究中心吉川武男博士）
基於此前的研究已知，大腦中存在一種被稱為「胺卡芬酶」的酶會分解澱粉樣蛋白。研究團隊認為，若能設法人工激活胺卡芬酶，便可推動治療藥物的開發。
胺卡芬酶會在某種激素與接受者蛋白結合時被激活。研究團隊通過分析去除多個接受者後的小鼠大腦，確定了參與胺卡芬酶激活過程的接受者。
研究人員當向患有阿爾茨海默型癡呆症的小鼠腦部施用刺激該特定接受者的藥物後，發現堆積的澱粉樣蛋白有所減少。小鼠的焦慮行為得到改善，記憶力也呈現出提升趨勢，且未觀察到副作用。
然而，該藥物無法通過腦與血液之間的屏障（血腦障壁）。理研的西道隆臣客座主管研究員表示：「若能找到選擇性激活（接受者蛋白）且能通過血腦障壁的化合物，便有可能推動治療藥物的開發。」據悉，該接受者僅存在於大腦皮層與海馬體中，不易引發副作用。研究團隊計畫今後繼續推進相關研究以實現實用化。
原文：《日本經濟新聞》、2025/12/9
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Molecular Psychiatry
論文："Somatostatin-evoked Aβ catabolism in the brain: Mechanistic involvement of α-endosulfine-KATP channel pathway
DOI：10.1038/s41380-021-01368-8
