人類體内存在一種能夠記住曾侵入的病毒或細菌並在再次感染時迅速、強烈地做出反應的免疫細胞「記憶T細胞」。這種細胞在遭受感染時扮演著守護身體的「衛士」角色，但另一方面，它會在體內長期滯留，成為引發花粉症、氣喘、潰瘍性結腸炎、類風濕關節炎等過敏性疾病及自體免疫疾病等慢性發炎的主要原因。
HLF（基因調控蛋白）直接調控與誘導氣喘等疾病的發炎性CD4＋TRM細胞組織定居相關的因子（如CD69等）及從組織中遷移的相關基因（如S1pr1等），使其長期滯留於組織中。
千葉大學研究生院醫學研究院的平原潔教授等人組成的研究團隊，闡明瞭人體在被病原性微生物感染後，免疫細胞的一種——「組織駐留記憶CD4＋T細胞（CD4＋TRM細胞）」長期滯留於肺、腸道等組織中的機制。研究團隊特定出，引發發炎的分泌型蛋白——發炎性細胞介素的持續產生受到了調節基因功能的蛋白HLF的控制。此外，研究團隊還發現，HLF基因缺失的小鼠體內，CD4＋TRM細胞的數量明顯減少，並且由發炎及纖維化導致的組織硬化也得到了抑制。研究團隊還查明，HLF通過直接調控與該細胞組織定居相關的因子和從組織中遷移的相關因子，使其長期滯留於組織中。此外，研究還證實，在人類多種慢性發炎性疾病中，對HLF產生應答的該細胞會侵入病灶組織。
此次的研究成果將有助於理解氣喘及自體免疫性疾病等慢性發炎的病理，並推動新療法的開發。未來，通過闡明HLF是如何被誘導產生的，就有望為臨床應用和藥物研發提供幫助。（TEXT：中條將典）
原文：JSTnews 2026年3月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
