日本大阪大學等組成的研究團隊通過小鼠實驗，證實了類風濕關節炎等自體免疫性疾病在寒冷環境中症狀發生變化的部分機制。研究發現一種名為「信號素6D（Semaphorin 6D）」的血管內皮細胞蛋白，能夠調控交感神經，進而對免疫功能產生影響。這一發現有望推動關於外界氣溫與免疫反應關係的全新研究。
大阪大學吹田校區（大阪府吹田市）
已知類風濕關節炎、多發性硬化症等自體免疫性疾病，在氣溫較低的環境下症狀會惡化。然而，寒冷環境與免疫系統之間的關聯此前一直不清楚。
大阪大學的水野裕美子特任助教、熊之鄉淳校長等人，將研究焦點放在了血管內皮細胞的信號素6D上，對無法產生信號素6D的小鼠與普通小鼠進行了對比。結果顯示，無法產生信號素6D的小鼠，其交感神經會出現過度激活，在寒冷環境下神經遞質「正腎上腺素」的含量會增加。
另外，在使用被誘導出現自體免疫疾病「麻痹」症狀的小鼠進行的實驗中，無法產生信號素6D的小鼠在寒冷環境下免疫細胞的功能較弱，麻痹的程度也更輕。在常溫環境下，兩者的麻痹程度無明顯差異。這表明信號素6D可能與寒冷環境下的免疫功能有關。
今後，研究團隊將結合一天內氣溫及日照變化等因素開展進一步研究，闡明更詳細的機制。彙總相關研究成果的論文已發表在學術期刊《The Journal of Immunology》上。
原文：《日本經濟新聞》、2026/3/31
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：The Journal of Immunology
論文：Endothelial semaphorin 6D controls immune responses under cold stress through regulation of sympathetic innervation
DOI：doi.org/10.1093/jimmun/vkaf362
