京都大學的柳田素子教授等人發現，急性腎功能障礙的惡化情況與腎臟細胞内的粒線體異常有關。粒線體斷裂成細小的碎片，造成了細胞結構無法維持的狀態。這一發現將有助於開發抑制腎病病情惡化的治療藥物。
腎小球中的「足細胞」參與了過濾血液生成尿液的功能（供圖：京都大學教授柳田素子）
腎臟負責從體內循環的血液中清除廢棄物等物質生成尿液。急性腎功能障礙是一種腎臟功能急劇下降的疾病，會導致本應排出體外的廢棄物逐漸在體內積聚。急性腎功能障礙會變化成慢性病，症狀嚴重時需要進行透析治療。據悉，約3%的住院患者會罹患急性腎功能障礙，近年來由於老齡化等原因，該病的發病人數呈上升趨勢，但目前沒有根本性治療方法。
部分患者患病後會治愈，而另一部分則會發展為慢性（腎病）並不斷惡化。研究團隊過去曾經發現，當患有腎功能障礙時，腎臟中的生命能量來源——「三磷酸腺（ATP）」的缺乏是導致成為慢性疾病的原因之一。
研究團隊著眼於腎臟中此前未被分析過的「腎小球」組織，分析了ATP的影響。腎小球負責過濾血液中的廢棄物和鹽分。研究人員對患有腎功能障礙的小鼠進行分析，發現隨著腎功能障礙導致的ATP缺乏狀態長期持續，腎小球中特定細胞内的粒線體會斷裂成細小的碎片，從而造成細胞變形。
粒線體負責合成ATP，其斷片化會導致ATP的供應量減少，造成維持細胞形狀的功能異常。研究人員對小鼠投用防止粒線體斷片化的藥劑後，發現成功地減輕了粒線體斷片化和腎小球細胞變形的情況。
今後，研究團隊將對急性腎功能障礙患者體內採集的組織進行調查，以驗證人體內是否也會出現同樣的現象。伴隨著研究的深入，將有可能為開發防止患者發病後病情惡化的治療藥物貢獻力量。研究成果論文已發表在英國科學期刊《自然通訊》上。
原文：《日本經濟新聞》、2024/12/17
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Communications
論文：ATP dynamics as a predictor of future podocyte structure and function after acute ischemic kidney injury in female mice
DOI：doi.org/10.1038/s41467-024-54222-0
