奈良先端科學技術大學院大學松田泰斗副教授等人的研究團隊闡明瞭老化記憶障礙的部分機制。通過小鼠實驗發現，當抑制特定蛋白質功能時，負責生成新腦神經細胞的神經幹細胞功能會變得遲鈍，導致記憶力和學習能力下降。如果能開發出激活這種蛋白質的方法，將有助於未來開發記憶障礙等的治療方法。
奈良先端科學技術大學院大學
大腦中的海馬體部位掌管記憶和學習功能，其中存在大量神經幹細胞。隨著年齡增長，神經幹細胞數量減少或功能衰退導致新生成的腦神經細胞不足，進而導致記憶力和學習能力下降。然而，其詳細機制此前並不清楚。
研究團隊詳細觀察了小鼠海馬體中神經幹細胞隨年齡增長而發生的變化。結果發現，神經幹細胞DNA周圍的蛋白質發生了變化，從而限制了基因表現，致使生成腦神經細胞的功能變得遲鈍。
進一步研究證實，這一變化是由特定蛋白質引起的。研究團隊製作了這種蛋白質生成基因不工作的小鼠並進行實驗，結果顯示神經幹細胞無法正常生成腦神經細胞，小鼠的記憶力和學習能力下降。而當恢復基因功能時，神經幹細胞的功能也恢復正常。
奈良先端科學技術大學院大學松田泰斗副教授表示：「我們發現通過操控蛋白質的活性，可使神經幹細胞恢復功能。如果能開發出相關藥物，將有望應用於記憶障礙及阿茲海默症的治療」。相關研究成果已發表在歐洲科學期刊《The EMBO Journal》上。
原文：《日本經濟新聞》、2025/6/10
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：The EMBO Journal
論文：Epigenetic Regulation of Neural Stem Cell Aging in the Mouse Hippocampus by Setd8 Downregulation
DOI：10.1038/s44318-025-00455-8
