岡山大學學術研究院醫齒藥學（牙齒）口腔生理學領域的堀江謙吾助教、吉田龍介教授等人的研究團隊發現，味覺細胞特異性缺失突觸相關基因的小鼠無法維持酸味受體細胞，且僅對酸味的反應減少。由於甜味、鮮味、鹹味和苦味都沒有受到影響，這表明味覺的資訊處理涉及多種神經機制。相關研究成果已發表再《The Journal of Physiology》期刊上。
圖1. 味覺細胞突觸功能障礙的影響。A）野生型小鼠和味覺細胞突觸功能障礙小鼠（SNAP-cKO）的味覺組織。SNAP-cKO小鼠的酸味細胞減少；B）野生型小鼠（紅色）和味覺細胞突觸功能障礙小鼠（SNAP-cKO、藍色）對各種味道刺激的味覺神經反應。與野生型小鼠相比，SNAP-cKO小鼠對酸味（HCl、檸檬酸、乙酸、乳酸、酒石酸）的反應減少，但對甜味、鹹味、苦味和鮮味的反應兩者沒有差異。（供圖：岡山大學）
人體感知5種基本味道（甜味、鮮味、鹹味、苦味、酸味）的細胞（味覺細胞）存在於舌頭、軟齶和咽喉等部位，能夠檢測口中的味道物質（化學物質），並將味道資訊傳遞給神經。迄今為止的研究已闡明，通常作為神經間資訊傳遞場所的化學突觸（神經細胞通過釋放神經傳遞物質向其他細胞傳遞資訊的機制）的結構只在部分味覺細胞中可見，但味覺細胞的化學突觸參與味道資訊傳遞的機制此前尚未明確。
化學突觸中與神經遞質釋放相關的蛋白質有多種類型，其中在味覺細胞中表達明顯的SNAP25（一種參與突觸前細胞釋放神經遞質的蛋白質）已被明確。研究人員製造了在味覺細胞中特異性敲除SNAP25的小鼠，並研究了該小鼠對各種味道刺激的反應。結果發現，味覺細胞SNAP25缺失小鼠對檸檬酸、乙酸、HCl等酸味刺激的神經反應消失，但對蔗糖（甜味）、麩胺酸鈉（鮮味）、NaCl（鹹味）和奎寧（苦味）的神經反應與正常小鼠無異。此外，通過研究對各種味覺溶液的行為反應，發現味覺細胞SNAP25缺失小鼠對酸味的迴避反應減弱。此外，研究味覺細胞SNAP25缺失小鼠的味蕾組織後發現，酸味受體細胞數量減少。由此證實酸味受體細胞的維持出現了異常。
味覺障礙也包括僅對特定味道難以感知的障礙（分離性味覺障礙）。此次的研究結果表明，酸味特異性味覺障礙的原因可能與味覺細胞的突觸異常有關。此外，研究人員認為，可以將此次製備的小鼠應用於巴金森氏症等多種神經疾病的模型小鼠的製作中等。
吉田教授表示：「在5種基本味道（甜味、鮮味、鹹味、苦味、酸味）中，‘為何只有感受酸味的味覺細胞使用化學突觸？’、‘與感受其他味道的味覺細胞有何不同？’此類疑問層出不窮，但我認為這項研究可以視為揭示味覺的有趣機制的一個標誌性成果」。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：The Journal of Physiology
論文：Dual functions of SNAP25 in mouse taste buds
DOI：10.1113/JP288683
