大阪大學的研究團隊10月15日宣佈發現了調控精子運動的新機制。該研究成功確定了一種蛋白質，它負責控制與精子運動相關分子的生成。該成果有望推動開發男性不育症的診斷與治療方法的開發。相關結果已發表在美國科學期刊《美國國家科學院院刊》上。
大阪大學研究團隊發現功能未知的蛋白質參與了精子運動的調控
這種蛋白質名為「TMEM217」，在生成精子的睪丸中大量存在。但此前並不清楚它與精子功能的關聯性。大阪大學微生物病研究所的飯田理惠特任助教等發現，TMEM217會與另一種名為「SLC9C1」的蛋白質結合。
既往研究表明，通過SLC9C1的作用能生成精子運動所必需的名為「環磷腺苷（cAMP）」的分子。因此，飯田特任助教等通過基因操作製備出了TMEM217基因缺失的雄性小鼠。結果顯示，該小鼠精子中的SLC9C1消失，cAMP含量也隨之減少。
研究團隊將這種基因缺失小鼠與正常雌性小鼠交配。正常的雌雄小鼠交配後，平均可產下約9隻幼崽，而實驗組卻未產下一隻幼崽。通過觀察基因缺失小鼠的精子後發現，精子基本喪失了運動能力，由此證實TMEM217對精子運動不可或缺。
此外，研究團隊向基因缺失小鼠的精子中添加了具有cAMP相同功能的替代分子。結果顯示，精子運動能力得以恢復，受精率顯著提升。利用這些精子進行體外受精後成功培育出健康幼崽。
在發達國家，每6對夫婦中就有1對面臨不育問題，其中近半數原因在於男性。精子運動能力下降是重要致病因素。
此次的研究成果將推動男性不育症的診斷方法及因精子活力低下而導致的弱精症的治療方法的開發。
原文：《日本經濟新聞》、2025/10/23
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Proceedings of the National Academy of Sciences（PNAS）
論文：Formation of a complex between TMEM217 and the sodium-proton exchanger SLC9C1 is crucial for mouse sperm motility and male fertility
DOI：doi.org/10.1073/pnas.2513924122
