名古屋大學等組成的研究團隊發現了腸道細菌引發便秘的全新機制。此前，便秘一直被認為是腸道功能下降所致。此次，研究團隊從患者糞便中鎖定了2種與便秘發病相關的細菌。這一成果有望推動開發新療法。
名古屋大學發現便秘新機制（供圖：名古屋大學濱口知成特任講師）
便秘是一種以排便次數減少和糞便乾硬為特徵的常見消化道疾病。然而，此前有報導指出，部分便秘患者對治療藥物反應不佳，且巴金森氏症等神經退行性疾病患者也會出現便秘。
研究團隊對總計285名原因不明的「慢性特發性便秘」患者和易便秘的巴金森氏症患者，以及147名健康人群的糞便進行了分析。結果發現，便秘患者體內特定2種腸道細菌呈增加趨勢。因此，研究人員將這2種細菌移植到小鼠體內後，發現小鼠出現了便秘。並且，如果僅移植其中一種細菌則不會引發便秘。
大腸黏膜通常由被稱為黏蛋白（mucin）的黏液保護。黏蛋白由腸道分泌，可保護腸道、為糞便補充水分使其軟化，並幫助糞便順利通過腸道。
研究團隊進一步詳細探究了這2種細菌對黏蛋白的作用機制。結果表明，其中一種細菌利用酶解除了黏蛋白的保護功能，另一種細菌則負責分解黏蛋白。
研究人員通過基因操作，製備出了沒有解除黏蛋白腸道保護功能的酶的細菌，並將其與另一種細菌共同移植給小鼠後，發現便秘症狀得到緩解。研究認為，這是因為黏蛋白未被分解，糞便變軟、腸道潤滑性也得到了提升的緣故。
名古屋大學的濱口知成特任講師表示：「若以這兩種細菌為靶點，有望開發出對以往藥物治療無效的患者也能起效的新藥。」相關研究成果已發表在學術期刊《Gut Microbes》上。
原文：《日本經濟新聞》電子版、2026/2/20
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Gut microbes
論文：Bacterial constipation: Mucin-degrading intestinal commensal bacteria cause constipation
DOI：10.1080/19490976.2025.2596809
