通過小鼠實驗證實多巴胺與記憶障礙存在關聯（供圖：東北大學）
日本東北大學等的研究團隊發表研究成果稱，腦內神經遞質「多巴胺」的不足能夠引起阿茲海默症的記憶障礙。這一結論通過小鼠實驗進行了驗證，顯示了使用補充多巴胺的現有藥物可改善症狀的可能性。
上述研究由東北大學國際卓越教授五十嵐啟、助教中川達貴主導，相關論文發表在學術期刊《Nature Neuroscience》上。
既往研究普遍認為，阿茲海默症的記憶障礙是由「β-澱粉樣蛋白」和「tau蛋白」在腦內蓄積所引發。近年來雖然開發出了去除這些物質的治療方法，但始終無法從根本上改善病症。
此次，研究團隊將研究重點放在了由腦內釋放、參與愉悅感與學習功能的多巴胺。此前已證實，當多巴胺在靠近海馬體的「內嗅皮層」部位釋放時會形成記憶。本次研究進一步解析了阿茲海默症與多巴胺之間的關聯。
研究團隊對再現了阿茲海默症病理狀態的小鼠進行了能否記憶氣味的實驗。實驗設置了兩種氣味，嗅到其中一種氣味時給予糖水，嗅到另一種時則給予苦水。
正常小鼠約一小時就能學會辨別氣味，記住可獲得糖水的氣味；而阿茲海默症模型小鼠卻無法區分兩種氣味，喪失了記憶能力。對腦細胞功能進行研究後發現，阿茲海默症小鼠在內嗅皮層釋放的多巴胺量比正常小鼠少。
當給小鼠投用巴金森氏症治療中常用的多巴胺補充藥物「左轉多巴」後，小鼠能夠記憶氣味，腦細胞功能恢復了正常。
主導該研究的五十嵐教授表示：「本次研究表明，增加內嗅皮層的多巴胺量可能有助於改善阿茲海默症的記憶障礙」。並展望未來表示，如果能夠驗證人類阿茲海默症患者同樣存在多巴胺降低的現象，那麼「就可以使用左轉多巴開展臨床試驗（治驗）。」
原文：《日本經濟新聞》、2026/4/23
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Neuroscience
論文：Early dopamine disruption in the entorhinal cortex of a knock-in model of Alzheimer's disease
DOI：10.1038/s41593-026-02260-w
