主動脈呈瘤狀擴張的主動脈瘤，其發病風險隨年齡增長而升高，一旦破裂可能導致瘁死。目前尚無有效的藥物治療方法，手術是主要的治療手段。另一方面近年來，伴隨老化、造血細胞發生基因突變導致特定血細胞增加的「選殖性造血」現象，作為心血管疾病新的危險因素而受到關注。
選殖性造血模型小鼠伴隨主動脈瘤形成的主動脈徑擴大更快（左），主動脈壁的彈性蛋白（箭頭所示）更薄且斷裂更多（右）。
名古屋大學研究生院醫學系研究科循環器內科學的由良義充助教等人組成的研究團隊，重點研究了腹主動脈瘤與選殖性造血的關聯。研究團隊對擬接受腹主動脈瘤手術患者的血液DNA進行了分析，結果顯示，存在選殖性造血的患者，腹主動脈瘤擴張速度更快。此外，通過小鼠實驗進一步闡明瞭選殖性造血會促進腹主動脈瘤的擴張，且攜帶選殖性造血致病基因之一Tet2突變的免疫細胞會獲得類似破骨細胞的特性，分解維持血管壁彈性的彈性蛋白，從而加劇腹主動脈瘤的惡化。研究還發現，通過遺傳學方法或抑制劑抑制參與這一過程的信號傳導，可在動物模型中抑制腹主動脈瘤的進展。
本次成果從血液的增齡性變化這一新的角度來解析腹主動脈瘤的病理機制，為開發內科治療策略指明瞭方向。同時，也將有助於對選殖性造血患者的支援。（TEXT：中條將典）
原文：JSTnews 2026年5月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Journal of Clinical Investigation
論文：Tet2-driven Clonal Hematopoiesis Drives Aortic Aneurysm via Macrophage-to-Osteoclast-like Differentiation
DOI：10.1172/JCI198708
