客觀日本

大阪大學等闡明抑制炎症失控的脂質應答機制,並製備出人工粒子

2026年09月15日 生物醫藥

大阪大學等通過小鼠實驗,闡明了可平息感染症等引發的「細胞因子風暴」過度炎症的脂質應答機制。研究團隊還成功製備出了能夠減弱炎症促進生理活性物質(細胞因子)功能的脂質粒子。

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大阪大學等開發出具有抑制細胞因子風暴的高抗炎效果物質

上述研究成果由大阪大學的幸谷愛教授等人獲得,東海大學、東京大學、筑波大學的多名研究者也參與其中。相關論文已發表在國際學術期刊《Cell Reports》上。

細胞因子風暴是一種免疫系統暴走、大量釋放細胞因子的現象,會引發全身性炎症,並導致高熱、多器官衰竭等嚴重症狀。該現象常見於感染症、敗血症、自體免疫疾病等與免疫相關的疾病及其治療過程中。

研究團隊著眼於肝細胞分泌的脂質粒子「外泌體」(Exosome)。已知肝細胞來源的外泌體具有保護組織的作用。外泌體的性質和功能會因多種脂質分解酵素的作用而發生變化。

研究團隊利用特定酵素對外泌體進行了改造,將所得物質命名為「SPLEVs」。將SPLEVs靜脈注射給模擬重症呼吸衰竭狀態的小鼠後發現,血液中的炎性細胞因子下降,肺部炎症得到抑制。具有保護組織、促進炎症消退功能的脂質含量增加。

研究團隊將該現象命名為「脂質反擊風暴(Lipid Counterstorm)」並進行了詳細研究,結果表明,外泌體所含磷脂被分解後產生的脂質代謝物是抑制炎症的關鍵。研究團隊還成功人工製備出了SPLEVs。

雖然現有類固醇等藥物也可抑制免疫失控和炎症,但存在會削弱全身免疫功能、降低機體對癌症以及引發感染症病原體的防禦能力的缺點。此次製備的SPLEVs有望在不降低免疫功能的情況下抑制炎症。

原文:《日本經濟新聞》、2026/8/25
翻譯:JST客觀日本編輯部

【論文資訊】
期刊:Cell Reports
論文:Modulation function of sphingomyelin molecular species in TLR4 signaling and cell death
DOI:doi.org/10.1016/j.celrep.2025.116568