京都大學等透過小鼠實驗，闡明了在特應性皮膚炎引起的瘙癢等症狀消退後再次出現症狀的「復發」中發揮作用的細胞及其機制。研究認為這一發現有望推動開發新的治療方法。
特應性皮膚炎的復發一直是治療中的一大難題。即使炎症和瘙癢等症狀好轉、皮膚外觀恢復正常，病情仍有可能出現復發的情況，因此患者往往需要持續接受治療。此前一直認為，原因在於部分免疫細胞——「記憶T細胞」殘留在皮膚內。
日文原圖：朝比奈良太使用生成式AI：OpenAI ChatGPT（GPT-5.6 Sol）製作、中文翻譯：JST客觀日本
京都大學和岐阜大學組成的研究團隊將研究重點放在記憶T細胞上。研究人員利用能讓模型小鼠入睡並在活體狀態下觀察的特殊顯微鏡，調查了小鼠皮膚內部。結果發現，記憶T細胞與另一種免疫細胞「樹突狀細胞」在血管周圍聚集成團。向皮膚給予過敏性物質後，就會引發炎症反應。
研究詳細調查了免疫細胞的基因表達，發現存在帶有名為「CXCR6」蛋白質的記憶T細胞，而產生與之結合的名為「CXCL16」蛋白質的樹突狀細胞，會將記憶T細胞吸引過來。帶有CXCR6的記憶T細胞會產生多種促進炎症的物質，成為復發的根源。
研究人員向小鼠給予抑制CXCL16作用的抗體，結果發現作為復發源頭的記憶T細胞減少，皮膚炎的復發也受到抑制。
團隊還對特應性皮膚炎患者的皮膚樣本進行了分析，發現在症狀好轉之後，患者皮膚內依然留存有表達CXCR6的記憶T細胞與樹突狀細胞形成的細胞集群。後續研究將進一步驗證該機制在人類皮膚炎中的作用，同時考察其他炎症性皮膚病是否存在同類機制。
岐阜大學的朝比奈良太特任副教授（研究當時任職於京都大學）表示：「如果能夠清除這些‘炎症火種’，就有望降低復發機率。減輕患者持續用藥的負擔。」相關研究成果10月12日刊登於國際學術期刊《Immunity》。
原文：《日本經濟新聞》、2026/10/20
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Immunity
論文：Skin-resident CXCR6⁺ memory CD4⁺ T cells and dendritic cells form dermal perivascular hubs that drive relapse in allergic dermatitis
DOI：doi.org/10.1016/j.immuni.2026.09.010
