日本金澤大學癌症進展控制研究所及新學術創成研究機構的教授後藤典子和合作研究員富永香菜、東京大學醫科學研究所尖端醫療研究中心的教授東條有伸、東京大學醫學部附屬醫院的副教授多田敬一郎（研究當時）和講師田邊真彥、日本國立癌症研究中心研究所癌症分化控制解析主任岡本康司等人組成的研發小組，查明瞭乳房癌類幹細胞每次分裂時數量倍增的機制。
癌組織由各種癌細胞構成。近年來已經透過研究發現，特性與幹細胞相似的「癌症類幹細胞」（Cancer stem-like cells）作爲母體存在，會產生分化階段不同的癌組織内的所有癌細胞。因此，要想徹底治癒癌症，消除癌症類幹細胞至關重要。但目前尚不存在消除癌症類幹細胞的分子靶向藥物，亟需開發有效的冶癒方法。
通常，癌症類幹細胞分裂生成兩個細胞時，一個細胞爲癌症類幹細胞，另一個細胞爲分化的癌細胞。不過此前已經透過研究應答，在惡性癌症中，分裂生成的兩個細胞都是癌症類幹細胞，也就是說，癌症類幹細胞每次分裂都會使其數量成倍增加，不斷繁殖。
此次，研發小組成功培養了來自乳房癌組織的癌症類幹細胞。透過激活癌症類幹細胞内的分子MICAL3所擁有的單加氧酶，利用培養細胞成功查明瞭癌症類幹細胞每次分裂數量都會成倍增加的機制（圖1）。
圖1：乳房癌類幹細胞透過MICAL3自我克隆的機制
今後如果開發出可抑制MICAL3功能的分子靶向藥物，就有望阻止癌症類幹細胞成倍增加，從而抑制癌症類幹細胞繁殖。此次的研究成果已經發布在國際學術期刊《美國國家科學院院刊》（Proceedings of National Academy of Science）的網路版上。
文 JST客觀日本編輯部
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