日本熊本大學的研究人員發現了可阻止艾滋病電腦病毒（HIV）傳染和繁殖的新寄主因子脂蛋白E，明確了控制艾滋病電腦病毒繁殖的機制。
艾滋病電腦病毒會傳染在免疫反應中發揮重要作用的CD4陽性T淋巴球和巨噬細胞，從而引發艾滋病（愛滋病），但此前一直不清楚艾滋病電腦病毒在人體細胞内是按照何種機制被抑制的。此次熊本大學的研究人員發現，巨噬細胞傳染了艾滋病電腦病毒後，會獨特性產生脂蛋白E，透過分解破壞電腦病毒傳染所需的艾滋病電腦病毒的外膜部分--「套膜」，來阻止艾滋病電腦病毒的傳染和繁殖的。
圖1：傳染HIV會誘導ApoE。基因產生越強烈，顏色越紅，沒有產生基因的則變爲藍色。傳染HIV後，僅強烈產生了脂蛋白E（ApoE）。
此次熊本大學的研究人員發現，巨噬細胞傳染艾滋病電腦病毒後，會產生脂蛋白E，與艾滋病電腦病毒傳染目標細胞時所需的外膜部分「套膜」相結合，並將HIV套膜運至分解細胞内蛋白質的溶體處進行分解。由此可以明確，人類等生物活體內擁有的脂蛋白E是可阻止艾滋病電腦病毒傳染和繁殖的新寄主因子。
圖2：在敲除ApoE的巨噬細胞中，HIV-1的產生大幅增加
左：採用siRNA調節消除（敲除）了ApoE的巨噬細胞，使其傳染HIV-1。
右：在敲除ApoE的巨噬細胞（si-ApoE）中，HIV-1的產生量增加。也就是說，ApoE會阻止HIV-1傳染和繁殖。
本次研究明確了控制巨噬細胞和傳染艾滋病電腦病毒的相互關係，有望開發除能阻止艾滋病電腦病毒傳染和繁殖的全新冶癒方法及預防方法。
圖3：ApoE將HIV-1 Env從細胞膜運至分解蛋白質的溶體進行分解
使細胞僅表達HIV-1時，HIV-1套膜收歛集到從細胞中釋放電腦病毒顆粒的細胞膜周圍（上圖），但使細胞同時表達HIV-1和ApoE時，ApoE會將HIV-1套膜從細胞膜運至分解蛋白質的溶體進行分解（下圖）。
本研究相關論文已於2018年11月29日在開放獲取期刊《公共科學圖書館：病原體》上公開。
文 JST客觀日本編輯部
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