日本金澤大學的一個研究小組應答，傳染丙型肝炎電腦病毒（HCV : Hepatitis C virus）後，主要在肝臟中產生的分泌蛋白硒蛋白P的mRNA會透過與抗電腦病毒免疫分子RIG-I（Retinoic acid-inducible gene-I）結合，抑制其發揮功能，調控先天免疫機制。
目前已經知道，丙型肝炎患者更容易患上以胰島功能下降引起的以代謝異常爲特點的2型糖尿病。丙型肝炎主要使用抗電腦病毒藥物等進行冶癒，但有研究顯示，併發2型糖尿病的丙肝患者使用干擾素（IFN）進行抗電腦病毒冶癒的效果較差。不過，此前一直未能查明相關機制和因果關係。
金澤大學的研發小組此前就在全球率先發布了硒蛋白P會引起胰島素抵抗，與2型糖尿病的發病相關的研究成果。此次進一步着眼於這種蛋白，利用培養細胞、小鼠和臨牀標本開展研究，明確了HCV傳染、先天免疫與代謝性疾病之間的關係。研究發現，傳染HCV會誘導硒蛋白P的表達，硒蛋白P的mRNA會與抗電腦病毒免疫分子RIG-I蛋白結合，並阻礙其活化所需的結構變化，從而抑制了具有抗電腦病毒作用的IFN的誘導。
這些發現使得將來有望搞清電腦病毒傳染和代謝性疾病造成的免疫系統受損的機制。
相關研究論文已於2019年4月10日發表在美國的科學期刊《Cell Host & Microbe》網路版上。（日文發佈全文）
圖：透過傳染HCV誘導硒蛋白P，圖爲硒蛋白P的mRNA的先天免疫調節機制
在傳染HCV的肝臟中，硒蛋白P（SEPP1）的表達強化。硒蛋白P的蛋白會引起胰島素抵抗，促進2型糖尿病（Diabetes）發病。另一方面，硒蛋白P被編碼的基因——硒蛋白P的mRNA會與RIG-I的調節域（Regulatory domain：RD）結合，抑制具有抗電腦病毒作用的I型干擾素（IFN-β）的生成。由此，電腦病毒克隆（Viral replication）強化，對DAAs療法產生抗性。
文：JST客觀日本編輯部
