根據世界衛生組織的定義，BMI（身體質量指數）達到30以上即屬於肥胖，肥胖首先會增加患高血壓、高血糖和動脈硬化等的風險，其次容易引發糖尿病、心肌梗塞和腦卒中（又稱「中風」）。更嚴重的肥胖還會引起腎失功能，需要終身透析和持續服用降壓藥等，會花費高昂的醫療費，因此肥胖還變成了現代社會的一個非常嚴重的社會問題。
日本羣馬大學與國立傳染病研究所組成的聯合研發小組爲確立針對肥胖的新冶癒方法，嘗試利用基於寄生蟲的免疫抑制，並且全球首次從科學的角度證明了寄生蟲抑制體重增加的機制。
研究發現，使透過投餵高脂食物肥胖起來的小鼠在傳染某種寄生蟲後，能抑制體重的增加（圖1）。
圖1：投餵28天高脂食物導致肥胖的小鼠，在傳染寄生蟲後，體重的增加明顯減慢。
實驗程序如下：首先連續一個月向小鼠投餵高脂食物，將其喂胖。然後使其傳染寄生蟲，傳染後體重增速減慢，脂肪含量也降低，血液中的中性脂肪和遊離脂肪酸顯著減量。
控制體重增加的方式主要有兩點。第一，減量卡路里的攝入量，也就是說，喫得少了自然就不會胖。不過，此次對傳染寄生蟲的小鼠的進食量測量後應答，與未傳染寄生蟲的普通小鼠相比，前者的進食量並沒有差別。第二，提高能量代謝。傳染寄生蟲後，脂肪細胞内參與能量代謝的UCP1（解偶蛋白1）的表達與普通小鼠相比顯著增加。此前科學家透過研究已經明確，UCP1的表達增加後，產熱就會增加，脂肪細胞會促進脂肪燃燒。以上結果表明，傳染寄生蟲後，脂肪的燃燒強化，變成了易瘦體質。
關於燃燒脂肪的UCP1的表達強化，此前報告過多種相關機制，最終應答，激活交感神經系統、即增加神經遞質——正腎上腺素至關重要。實際上，研究人員在調查了傳染寄生蟲的小鼠血液中的正腎上腺素濃度後發現，與未傳染小鼠相比，檢測出了濃度相當高的正腎上腺素（圖2）。這些結果表明，傳染寄生蟲的小鼠隨着正腎上腺素增加，交感神經被激活，促進了脂肪燃燒。
圖2：傳染寄生蟲的小鼠與未傳染的小鼠相比，血液中的正腎上腺素濃度增加。
接下來，研究人員調查了寄生蟲是如何激活神經系統的。此次使用的腸道寄生蟲寄生在小鼠小腸内。通常腸道中大約含有100萬億個腸内細菌，近年來的研究表明，腸内細菌在維持活體內動態平衡方面發揮着重要作用。因此研究人員決定調查傳染寄生蟲的小鼠的腸道菌羣的變化。
利用新一代測序儀對投餵高脂食物的小鼠以及傳染寄生蟲的小鼠的腸道菌羣進行解析發現，傳染寄生蟲的小鼠，其體內分泌正腎上腺素的腸内細菌顯著增加，比如孢子桿菌屬和埃希氏菌屬等（圖3）。
圖3：傳染寄生蟲的小鼠與未傳染的小鼠相比，糞便中的埃希氏菌屬和孢子桿菌屬增加。這些腸内細菌會分泌正腎上腺素。
以上結果表明，寄生於腸道的寄生蟲會改變小鼠的腸道菌羣，增加分泌神經遞質——正腎上腺素的特殊腸内細菌，由此，交感神經被激活，使促進脂肪細胞產熱的UCP1的表達增加，從而抑制了體重增加（圖4）。（日文發佈全文）
圖4：透過食用高脂食物比正常小鼠肥胖的小鼠傳染寄生蟲後，腸道菌羣會發生變化，分泌正腎上腺素的埃希氏菌屬和孢子桿菌屬等腸内細菌增加。已知正腎上腺素與脂肪細胞上存在的接受者結合後，粒線體UCP1的表達會增加，從而產熱。此次的研究結果表明，傳染寄生蟲的小鼠如上圖的流程所示，能量代謝會強化，由此起到抑制肥胖的作用。
文：JST客觀日本編輯部
