日本理化學研究所（簡稱「理研」）的研究小組發現，天然淋巴細胞這種免疫細胞與飲食誘導的肥胖有關。今後，將進一步推進研究，開發以改善肥胖爲目的的新冶癒方法。
衆所周知，肥胖的誘導和惡化涉及很多因素，不僅是飲食和生活習慣，還與免疫系統及腸道細菌等有關。淋巴細胞是在免疫系統中發揮核心作用的免疫細胞，不過此前一直不清楚其在誘導肥胖方面發揮的作用。
研究小組此次調查了淋巴細胞與飲食誘導性肥胖的關係，發現天然淋巴細胞參與了肥胖的誘導。天然淋巴細胞是近年來新發現的淋巴細胞，這種細胞不像我們以前熟悉的T細胞和B細胞那樣透過獨特性識別外界侵入的抗原來激活，而是透過週遭環境中產生的細胞介素來激活。研究發現，在天然淋巴細胞中，存在於小腸的2型天然淋巴細胞會誘導肥胖。
爲查明淋巴細胞是否與誘導肥胖有關，研究小組首先向後天性免疫系統缺少淋巴細胞（T細胞、B細胞和NKT細胞）的Rag2 -/-小鼠，以及包括天然淋巴細胞（ILCs）在内，缺少所有淋巴細胞的Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠投餵了高脂食物。結果發現，Rag2 -/-小鼠與野生型小鼠一樣，出現了肥胖，而Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠不容易肥胖（圖1a、b）。這表明，先天免疫系統的淋巴細胞與誘導肥胖有關，後天性免疫系統的淋巴細胞與肥胖無關。
圖1：小腸中的ILC2參與誘導肥胖
爲調查哪種天然淋巴細胞參與了肥胖誘導，研究小成分別在缺少1型天然淋巴細胞（ILC1）、缺少2型天然淋巴細胞（ILC2）和缺少3型天然淋巴細胞（ILC3）的小鼠身上誘導肥胖，發現缺少ILC2的小鼠和缺少ILC3的小鼠不容易肥胖，其中缺少ILC2的小鼠尤其不容易肥胖，因此應答ILC2對誘導肥胖具有重要作用。
此前的研究報告過，脂肪組織的ILC2被透過脂肪細胞等產生的名爲白血球介素33（IL-33）的細胞介素激活後，能夠抑制肥胖。因此，研究小組從野生型小鼠活體內提取脂肪組織的ILC2，移植到Il2rg -/-Rag2 -/-小鼠活體內並讓其攝取高脂食物，應答確實沒有誘導肥胖（圖1c）。不過，從野生型小鼠活體內負責吸收營養的小腸中提取ILC2移植到Il2rg-/-Rag2-/-小鼠活體內並投餵高脂食物發現，誘導了肥胖（圖1d）。這個結果表明，小腸中的ILC2與誘導肥胖有關，脂肪組織的ILC2與肥胖無關。
（日文新聞發佈全文）
文：JST客觀日本編輯部翻譯整理
