日本築波大學醫學醫療系的川西邦夫助教等人組成的研究小組與美國加利福尼亞大學聖地亞哥分校（University of California, San Diego, UCSD）糖生物學研究培訓中心（Glycobiology Research and Training Center）透過共同研究發現，人類在演化程序中失去的基因Cmah可能是患動脈硬化的終極因數。
Cmah是負責將覆蓋細胞表面的糖鏈末端的口水酸Neu5Ac轉化爲Neu5Gc的酶，除了人類以外，幾乎所有的哺乳動物都攜帶Cmah，用來合成含Neu5Gc的糖鏈。研究認爲人類的Cmah功能大約在2～3百萬年前消失，無法製造Neu5Gc。很多微生物透過識別位於細胞糖鏈末端的口水酸來傳染寄主，因此科學家認爲，Neu5Gc的缺失幫助人類在與其他哺乳動物共存的情況下降低人畜共患同樣傳染病的風險。
此次的研究小組發現，與人類一樣無法合成Neu5Gc的Cmah缺失小鼠與野生型小鼠相比，會出現進行性動脈硬化病灶。由於人類攜帶抗Neu5Gc抗體，而且肌肉中含有大量Neu5Gc，研究小組使Cmah缺失小鼠產生抗Neu5Gc抗體，並投餵含Neu5Gc的食物後發現，與其他實驗情境相比，該小鼠的動脈硬化出現了進一步惡化。
圖１：人類在演化程序中失去的Cmah（Neu5Gc）導致人類出現物種獨特性動脈硬化。
文：JST客觀日本編輯部翻譯整理
