東京農工大學研究生院農學研究院應用生命化學系教授木村鬱夫等人組成的研究小組，透過與慶應義塾大學、京都大學、千葉大學、熊本大學、靜岡縣立大學以及加拿大多倫多大學開展的聯合研究發現，腸道細菌透過代謝，會將食用油中所含的多不飽和脂肪酸轉換爲以10-羥基-順-12-十八碳烯酸（10-hydroxy-cis-12-octadecenoic acid：HYA）爲首的新脂肪酸，由此來參與寄主的能量代謝調節，改善飲食引起的肥胖。運用此次的成果，有望透過控制腸道環境的飲食習慣和腸道細菌的代謝產物，確立針對代謝性疾病的冶癒方法。
相關研究論文發表在9月5日發行的《自然通訊》（Nature Communications）上。
腸道細菌透過代謝控制飲食的影響，這種控制與寄主的代謝性疾病等的發病率有關。近年來，作爲食用油使用的大豆油和菜籽油等植物油中大量含有的亞麻油酸等ω-6系多不飽和脂肪酸的攝入量不斷增加，而紫蘇籽油等富含的α亞麻酸等ω-3系多不飽和脂肪酸的攝入量持續減量。另外還應答，ω-6系/ω−3系脂肪酸失衡與代謝性疾病的發病率和患病率呈正相關（圖）。
圖：飲食習慣導致ω-6系與ω-3系脂肪酸失衡，引發代謝性疾病。腸道細菌透過代謝食物中的多不飽和脂肪酸，來抑制飲食引起的寄主的肥胖。
木村教授等人發現，腸道細菌透過控制飲食中所含的多不飽和脂肪酸的代謝，來參與高脂飲食引起的寄主肥胖。透過對攝取普通飲食的小鼠和攝取高脂飲食的小鼠的腸道菌羣進行解析，以及對多不飽和脂肪酸的腸道細菌代謝物羣進行定量解析，應答攝取高脂飲食的小鼠盲腸内的乳酸菌明顯減量，包括亞麻油酸的腸道細菌初期代謝產物HYA在内的多種腸道細菌代謝脂肪酸大幅減量。另外，攝取的高脂飲食中補充了ω-6系多不飽和脂肪酸——亞麻油酸的小鼠，在其活體內觀察到落花生四烯酸級聯通路介導的脂肪組織發炎。而補充HYA的小鼠沒有出現補充亞麻油酸時觀察到的脂肪組織發炎，改善了高脂飲食引起的肥胖病徵。
另外研究人員還應答，爲了讓腸道内的HYA濃度與攝取普通飲食時達到相同水平而在高脂飲食中補充了HYA的小鼠，隨着腸激素GLP-1的分泌增加，肥胖造成的耐糖量異常得到改善。另一方面，長鏈脂肪酸受體GPR40/FFAR1及GPR120/FFAR4基因缺損的小鼠身上未發現這些代謝功能改善效果。
除此之外，活體內定植了腸道細菌之一、能產生HYA的乳酸菌的小鼠也觀察到了相同的代謝功能改善效果。
文：JST客觀日本編輯部翻譯整理
