東京理科大學生命醫科學研究所分子疾病態學研究部門的久保允人教授等人組成的研究團隊查清了「IgG4相關疾病」中器官出現嚴重發炎的機制。IgG4相關疾病是一類肝臟、胰臟、腎臟等器官，以及血管、淚腺、口水腺等全身各組織腫脹和發炎的終極因數不明頑固性疾病。
IgG4是身體抵抗細菌和電腦病毒等病原體的「免疫」系統關聯蛋白。IgG4是一種抗體，抗體能與侵入身體的病原體和已經被病原體侵染的細胞等結合，具備削弱病原體的功能；或者作爲白血球等免疫細胞攻擊病原體時的標記發揮作用。
IgG4相關疾病的患者除出現器官腫脹外，血液中的IgG4濃度也會升高，產生IgG4的「IgG4陽性漿細胞」會異常增加並浸潤器官。反過來說，除了這三點以外，患者之間幾乎再沒有共通之處。發炎發生的器官因人而異；根據發炎器官和發炎嚴重程度的不同，自覺病徵也各不相同。類固醇劑等免疫抑制藥物多可改善症 狀，因此被認爲屬於自體免疫性疾病。但疾病的發生和隊形變換等機制存在諸多不明之處，爲開發全新療法亟需查清機制。
久保教授等人的研究團隊在小鼠實驗中發現，血液中存在IgG4抗體的話，具有異物破壞能力的免疫細胞——「細胞毒性T細胞」會對組織的加重傷害，導致組織發炎惡化；同時會促進負責向其他細胞提呈活體內侵入異物特徵的「樹突狀細胞」的功能，更容易激活細胞毒性T細胞。這些結果表明，IgG4相關疾病特有的嚴重發炎可能是IgG4抗體與細胞毒性T細胞的協同效應造成的。
基於此次成果，久保教授表示，未來IgG4相關疾病的冶癒，可以從減量IgG4抗體和削弱細胞毒性T細胞功能兩方面入手。
論文資訊
題目：Synergistic effect of IgG4 antibody and CTLs causes tissue inflammation in IgG4-related disease
期刊：《International Immunology》
DOI：https://doi.org/10.1093/intimm/dxz073
文：JST客觀日本編輯部翻譯編輯
