日本神戶大學研究生院醫學研究科附屬傳染病中心臨牀電腦病毒學領域的森康子教授等人組成的研究團隊，首次在國内對不同重症程度的新型冠狀病毒傳染症（COVID-19）患者的血清進行了解析，發現所有傳染患者都產生了針對新冠電腦病毒的中和抗體，而且重症程度越高的患者，其中和抗體的滴度就越高。隨着產生中和抗體，電腦病毒基因體在PCR檢測中轉爲陰性。另外還發現，重症程度越高的患者，細胞介素和趨化因子的產生量越多。
這個結果表明，對於重症化可能性較高的高齡COVID-19患者，爲抑制電腦病毒增殖，應在早期就應用血漿療法（抗體療法）和抗電腦病毒藥冶癒，而對於曾一度重症化的患者，在應答電腦病毒已被消除時，利用類固醇等抑制細胞介素風暴才至關重要。
引起COVID-19的新冠電腦病毒（SARS-CoV-2）傳染性強，已經蔓延到世界各地。COVID-19的病徵因重症程度而大不相同，老年人和有基礎病的人容易重症化。另外，COVID-19的重症病例活體內產生了大量的發炎性細胞介素IL-6等，被認爲發生了過度的發炎反應。但對此類患者的免疫反應進行詳細解析的報告非常少，目前尚不清楚COVID-19的重症化機制及抑制方法。
研究内容
研究團隊根據WHO的分類，將12名國内患者分爲無病徵患者（1人）、輕症患者（1人）、重症患者（3人）和危重患者（7人）四組進行了分析。其中危重患者出現急性呼吸窘迫症候群（ARDS），使用了人工呼吸機。
上述所有患者的血清中全部出現針對新冠電腦病毒的中和抗體，但7名未傳染者的血清則完全無法中和電腦病毒。10名重症和危重患者血清中的中和抗體滴度高於無病徵患者的血清。發病後進行跟蹤調查顯示，4名患者在發病後的4-10天裏觀察到了中和抗體滴度升高的情況。抗體增加後，大多數患者都無法再利用PCR檢測出電腦病毒。研究團隊量化了所有患者血清中的細胞介素和趨化因子等48種因子。重症患者和危重患者不僅是發炎性細胞介素IL-6，很多細胞介素和趨化因子也都升高。
重症患者血清中的中和抗體滴度較高，表明可能是新冠電腦病毒在活體內大量增殖，引起了重症化。另外，未傳染者的血清中沒有檢測出針對新冠電腦病毒的中和抗體，因此可以認爲引起感冒的流行性人類冠狀病毒並沒有針對新冠電腦病毒的中和活性。今後需要研究COVID-19復健患者的中和抗體滴度能維持多久。
此次的結果表明，對於重症化可能性較高的高齡COVID-19患者，在早期就應使用血漿療法（注入中和抗體的療法）和抗電腦病毒藥冶癒，而對於曾一度重症化的患者（電腦病毒基因體已轉爲陰性），利用類固醇療法等抑制細胞介素風暴至關重要。
針對COVID-19，抑制電腦病毒克隆的瑞德西韋以及抑制發炎的類固醇地塞米松已作爲冶癒藥物獲得使用許可，此外還有很多冶癒藥物正在研發中。可以說，爲開發針對COVID-19的根本性冶癒藥物及預防重症化的方法，今後需要繼續操作詳細分析COVID-19患者的免疫反應。
論文資訊
題目：「The Trend of Neutralizing Antibody Response Against SARS-CoV-2 and the Cytokine/Chemokine Release in Patients with Differing Severities of COVID-19: All Individuals Infected with SARS-CoV-2 Obtained Neutralizing Antibody」
期刊：medRxiv
doi：10.1101/2020.08.05.20168682
文：JST客觀日本編輯部
