本文根據熊本大學科研成果發佈資料編譯而成
英國倫敦帝國學院的小野昌弘副教授（熊本大學國際先端醫學研究機構客座副教授）與熊本大學人類逆轉錄電腦病毒學共同研究中心的佐藤賢文教授組成的聯合研究團隊，透過對新冠電腦病毒傳染患者肺部組織的T細胞實施基因解析，發現重症患者存在特徵性T細胞異常，重症患者可能是因爲T細胞本身所具備的制動功能失靈，導致T細胞過度反應，從而引起了重症化。
此前也有證據顯示新冠電腦病毒重症患者的T細胞存在某些異常，但一直不清楚詳情。此次研究明確了部分新冠電腦病毒傳染患者是如何演變成重症的，有助於今後推進避免新冠肺炎重症化的基礎研究和臨牀研究。
研究背景
新冠電腦病毒的傳染者大部分沒有病徵或者病徵輕微，但爲何部分患者會轉爲重症化一直都是一大疑問。此前有研究指出的重症化風險因素包括高齡、糖尿病、肥胖和高血壓等。另外，已知重症患者血液中的炎性物質（炎性細胞介素）的數量會增加，導致免疫系統過度反應，而作爲免疫細胞指揮塔的「T細胞」在血液中顯著減量。不過，這些發現的醫學意義都還不明確。
研究内容
T細胞是透過獨特性識別電腦病毒來調節和指揮免疫系統活性的細胞。本次研究着眼於T細胞，研究了肺炎重症化的終極因數。在新冠電腦病毒傳染中，T細胞也在清除電腦病毒和獲得免疫方面發揮着重要作用。尤其是CD4+T細胞（輔助T細胞），會促進攻擊電腦病毒的「細胞毒性T細胞」及產生抗體的「B細胞」的成熟和活化，發揮着從活體內清除電腦病毒的重要作用。另一方面，部分CD4+T細胞被高度激活的話會表達轉錄因子FoxP3，反而會變成抑制性T細胞（調節性T細胞），成爲抑制T細胞反應的制動器。此次研究利用武漢的新冠電腦病毒傳染患者的肺組織基因資料，調查了其中存在的CD4+T細胞活性及基因特徵。
研究成果
本次研究利用最先進的生物資訊學解析技術發現，在重症化肺炎患者的肺組織中，T細胞明顯被激活，但FoxP3的誘導受到抑制，抑制T細胞反應的制動功能也出現異常。也就是說，可能是因爲制動功能下降，很多T細胞發生過度反應，從而導致新冠電腦病毒傳染患者的肺炎重症化的。
圖1：本次研究提出的新冠電腦病毒傳染重症化的免疫學機制
論文資訊
題目：T-cell hyperactivation and paralysis in severe COVID-19 infection revealed by single cell analysis
期刊：Frontiers in Immunology
DOI：10.3389/fimmu.2020.589380
URL：frontiersin.org/Immunological_Tolerance_and_Regulation/10.3389/fimmu.2020.589380/abstract
研究成果發佈資料
編譯：JST客觀日本編輯部
