本文根據日本東北大學的研究成果發佈資料編譯而成
在先天免疫系統中，名爲Toll樣接受者（TLR）的圖形辨識接受者會識別電腦病毒RNA，但研究人員還不清楚TLR在新冠電腦病毒傳染程序中的參與情況。另外還有研究顯示電腦病毒存在變異體，但並不清楚新冠電腦病毒的基因突變特徵。
日本東北大學加齡醫學研究所生物防禦學領域的助教西井慧美與藥學研究科的研究生小菅將鬥等人，解析了7804種新冠電腦病毒基因體，發現在新冠電腦病毒的基因突變中，突變成尿嘧啶（U）的點突變格外多。
冠狀病毒屬於RNA電腦病毒，基因體中有RNA校準酶。研究應答，新冠電腦病毒中也有RNA校準酶。因此，基因突變頻率被認爲比較低，但據報告，新冠電腦病毒已經發生了基因突變，分爲A型、B型和C型（PNAS2020）。所以，此次研究團隊以疫情放大初期檢測出來的武漢型電腦病毒株的基因體爲基礎，收集了在全球蔓延的不同類型電腦病毒株的7804種基因體的鹼基序列並做成系統樹，對基因突變進行了解析。
新冠電腦病毒的基因突變是有特點的，那就是點突變比較多，而在點突變中，向尿嘧啶（U）發生的突變格外多，達到3500次以上，基因突變存在鹼基偏倚性。另外，研究人員在調查哪種鹼基發生的突變比較多時發現，胞嘧啶（C）向尿嘧啶（U）的突變較多，而且在突變位點的區域，鹼基序列獨具特徵。這種基因突變特徵與APOBEC和ADAR等RNA編輯酶起作用時的突變一致。尤其是與APOBEC家族的情況相同，這些鹼基序列獨特性基因突變是證明RNA編輯酶參與突變的證據。
在新冠電腦病毒的變異體中，尿嘧啶（U）鹼基增加，因此研究團隊從這些變異體中選出4種具有代表性的基因體進行了解析。將日本型、格魯吉亞型、法國型和澳大利亞型電腦病毒的基因體，與被視爲初始類型的武漢型電腦病毒基因體進行了比較，並利用各基因體的RNA鹼基序列，人工合成了含尿嘧啶（U）突變位點的部分RNA。透過將這些人工合成RNA植入人巨噬細胞系THP-1細胞中，構建了電腦病毒疑似傳染模式。
在電腦病毒疑似傳染模式中，不含尿嘧啶（U）的RNA中幾乎沒有產生炎性細胞介素TNF-α和IL-6。對武漢型RNA與變異體RNA進行比較發現，格魯吉亞型電腦病毒的突變位點序列在相應的武漢型序列中也大量產生，武漢型與格魯吉亞型未發現顯著差異，但在日本型、法國型和澳大利亞型電腦病毒的突變位點中，與武漢型相比，變異體RNA產生的TNF-α和IL-6顯著強化。另外還發現，這些RNA主要經由TLR7誘導細胞介素產生。
研究發現，RNA編輯酶不存在於新冠電腦病毒基因體中，而是存在於人體細胞中。因此可以認爲，新冠電腦病毒的基因體突變是由來自人體的酶激發的。研究團隊由此推斷，新冠電腦病毒是利用希望滅絕電腦病毒的人體生物防衛機制持續發生基因體突變的。
研究成果發佈資料
編譯：JST客觀日本編輯部
