本文根據京都大學研究成果發佈整理而成
新冠電腦病毒侵入活體內時，傳染物件（人或動物，即寄主）的細胞中的ACE2（血管收縮素轉化酶2）和TMPRSS2（跨膜絲胺酸蛋白酶2）這兩種分子會發揮重要作用，研究認爲，這兩種分子越多，越容易發生傳染和重症化。
日本京都大學研究生院地球環境學堂的高野裕久教授與工學研究科特別研究生佐川友哉等人組成的研究團隊，利用多重免疫染色法調查了吸入PM（利用旋風法從大氣中採集）後小鼠的肺部發生的變化，發現在對維持肺部擴張至關重要的2型肺泡上皮細胞等中，新冠電腦病毒侵入細胞的入口——ACE2和促進電腦病毒侵入的TMPRSS2兩種蛋白質有所增加，也就是說，PM爲新冠電腦病毒的侵入提供了更多的入口。
圖1：研究内容概略圖
把從大氣中回收的PM吸入肺部後，如上圖所示，在2型肺泡上皮細胞（白色）等中，ACE2（綠色）和TMPRSS2（粉色）增加。
圖2：新冠電腦病毒侵入生物體/細胞的入口
電腦病毒表面的刺突蛋白（相當於鑰匙的部分）透過特定細胞膜表面的特定接受者（相當於鎖孔的部分）進入活體內/細胞内。
研究團隊利用在日本採集的PM於全球首次證明：在吸入大量PM的小鼠肺部，上述兩種蛋白分子在同一種細胞 （尤其是2型肺泡上皮細胞）中出現了增加。
這個結果表明：隨着PM大量進入肺部，新冠電腦病毒的侵入口和侵入路徑會擴大，尤其是會形成表面活性物質，對在維持肺部擴張方面發揮重要作用的2型肺泡上皮細胞產生顯著影響。也就是說，PM很可能會促進新冠電腦病毒侵入細胞，尤其是2型肺泡上皮細胞，從而引發COVID-19並導致重症化。
由於小鼠不會罹患新冠傳染症，因此本次研究還無法直接證明PM是否能夠導致新館傳染症的發病及重症化。今後打算利用人體細胞和其他動物進行研究，同時明確哪種粒狀物和成分會導致新冠傳染症發病及重症化，以及什麼藥物能預防和減輕病徵。
論文資訊
題目：Exposure to particulate matter upregulates ACE2 and TMPRSS2 expression in the murine lung
期刊：Environmental Research
DOI：10.1016/j.envres.2021.110722?
日語發佈資料
編譯：JST客觀日本編輯部
