日本東北大學等組成的研究團隊宣佈，果蠅實驗表明，酒量會逐漸增加是因爲大腦内提高幸福感和積極性的神經遞質「多巴胺」的接受者增加。人類的酒精依賴症被認爲也是相同的終極因數，此次的研究結果是否有助於將來採取相應的對策備受關注。
D1多巴胺受體視覺化的果蠅大腦。被允許自由喝酒的果蠅大腦中的接受者（右）比不被允許的果蠅多（黃色和紅色部分）（圖片由東北大學和國立遺傳學研究所提供）
喝酒有激活多巴胺的效果。如果養成了習慣，最終將無法按照自己的意願控制飲酒量，會增加形成酒精依賴症的風險。不過，此前一直不清楚酒量增加在大腦内的機制。
研究團隊利用數十隻果蠅進行了實驗。果蠅是罕見的喜歡酒精的昆蟲，有時會被用作調查酒量逐漸增加的依賴症的實驗動物。實驗時將果蠅放到容器中，果蠅可以透過玻璃管的末端自由飲用溶於糖水的度數爲15％的酒精。
結果顯示，雖然每次的飲酒量沒有變化，但第一天平均飲酒約30次，而第四天增加到了50次左右。這種變化與人類的依賴症相似。如果換算成體重爲50公斤的人，相當於第一天喝了35升的日本酒或葡萄酒，第四天喝了約50升，這對人類而言已經達到了致死量。
研究團隊觀察果蠅的大腦發現，可以自由飲用酒精的果蠅與沒有飲用酒精的對照組果蠅相比，「D1型多巴胺」接受者增加。而透過操控基因抑制了多巴胺分泌，或者破壞了接受者基因的果蠅，酒量則沒有增加。另外，透過基因操控增加D1多巴胺受體的話，與普通果蠅相比，酒量也會變得非常高。
D1接受者在記憶食物的氣味等大腦的高級功能方面發揮着重要作用。研究團隊透過一系列的實驗發現，D1接受者透過飲酒增加的話，酒量會進一步增加。終極因數被認爲是，D1接受者增加，大腦對刺激的敏感性升高，會產生過度敏感的反應。
其他研究團隊圍繞人類進行的研究顯示，與D1接受者功能相反的「D2多巴胺受體」會減量，作用隨之減弱，由此使得D1接受者的功能強化。而在果蠅中，D1接受者增加，D2接受者保持不變，不過二者的共同點是D1接受者的刺激會逐漸強化。
研究團隊中的東北大學研究生院生命科學研究科的市之瀨敏晴助教（行為遺傳學）表示：「此次發現，頻繁飲酒會使多巴胺受體增加，這會引起行為變化，證明了二者的因果關係。雖然進行（基因操控等）實驗比較困難，但人類的情況應該也是一樣的」。
據說人類是哺乳動物中罕見的喜歡酒精的動物。在自然界裏，酒精主要存在於發酵的果實中，因此這種喜好被認爲是在曾經採食野果的生活中形成的。
研究團隊由東北大學和國立遺傳學研究所等組成。相關研究成果已於2月9日發佈在英國科學期刊《Scientific Reports》上，東北大學於2月18日發佈。
論文資訊
題目：Voluntary intake of psychoactive substances is regulated by the dopamine receptor Dop1R1 in Drosophila
期刊：Scientific Reports
DOI：10.1038/s41598-021-82813-0
日文：JST Science Portal 編輯部
中文：JST客觀日本編輯部
