東京女子醫科大學的丸義朗教授等人組成的研究團隊發現了可認爲與急性呼吸耗竭的發病有關的蛋白質。急性呼吸耗竭在傳染新冠電腦病毒的重症患者中也較常見。研究團隊認爲，抑制這種蛋白質功能的物質有望成爲冶癒急性呼吸耗竭的候選藥物。今後將積累研究資料後，考慮在1～2年後起動臨牀試驗。
投放S100A8的小鼠肺部顯微鏡照片。中央部分爲ARDS特徵性磨玻璃樣物質（圖片由東京女子醫科大學的丸義朗教授提供）
此次確定的的蛋白質名爲「S100A8」。這種蛋白質能在活體內生成，已知可作用於白血球之一的嗜中性球和免疫抑制細胞，並能聚集這些細胞。丸義朗教授等透過動物實驗詳細調查了呼吸耗竭急劇惡化的「急性呼吸窘迫症候群（ARDS）」與該蛋白質之間的關係。
在發生ARDS的肺組織中，白血球會移動，並可以觀察到「磨玻璃樣物質」。研究團隊透過向小鼠的氣道中注入這種蛋白質後，觀察到了同樣的現象。相關成果已經發布到美國科學期刊上。
丸義朗教授表示，這種蛋白質「可能是引起ARDS的因素之一」。他已經就抑制該蛋白質發揮作用的物質申請了專利，希望能成爲候選冶癒藥物。
ARDS是除敗血症等病徵外，新冠電腦病毒重症患者常見的併發症，多導致患者死亡。出現ARDS後血氧減量，很多時候病人需要使用人工呼吸機。
據日本呼吸器學會介紹，受ARDS影響的肺部，被激活的嗜中性球會釋放出活性氧等，傷害細胞和組織。目前還沒有能直接降低ARDS患者死亡率的冶癒藥物。
迄今爲止的研究結果顯示，新冠電腦病毒重症患者血液中的這種蛋白質會增加。另外還有報告顯示，在動物實驗中透過抑制這種蛋白質與其他蛋白質結合，控制了新冠電腦病毒重症肺炎的病徵。
對此，丸義朗教授認爲：「在新冠電腦病毒的重症病例中，S100A8起着重要作用」。傳染新冠電腦病毒後，肺部會產生這種蛋白質，被聚集起來的白血球釋放活性氧等破壞了肺組織。如果這個假說正確，那麼抑制該蛋白質發揮作用的物質就有望成爲冶癒重症患者的候選藥物。
丸義朗教授長期研究癌細胞的肺轉移與S100A8之間的關係。這種蛋白質不僅是白血球，還作用於癌細胞。他認爲，如果能抑制其功能還有可能有助於防止癌細胞轉移。
中文：尾崎達也，《日經產業新聞》，2021/08/25
日文：JST客觀日本編輯部
