負責活體內蛋白質合成的「核糖體」是生命活動的重要物質。東京大學等的研究顯示，隨着年齡的增長，核糖體的基因會發生變化，容易出現異常蛋白質合成，可能會引起各種老化現象。如果能找到維持核糖體質量的機制，到2050年前後或許可以將無需進行日常醫療和護理即可生活的「健康壽命」延長到80歲左右。
作爲生命藍圖的基因體（全部遺傳資訊）儲存在細胞核内的染色體DNA中。相當於DNA副本的是ｍRNA（傳訊RNA），根據副本合成蛋白質的「工廠」就是核糖體。人類的基因體中重複存在幾百個以上用於生成「核糖體RNA」（相當於核糖體結構的一部分）的基因。
東京大學的小林武彥教授等人組成的研究團隊正在開展關於核糖體與壽命的研究。截至目前已透過小鼠實驗發現，年齡越大，核糖體RNA發生的基因突變越多，基因的作用就越小。研究團隊在酵母基因中再現高齡小鼠身上發生的突變，酵母的壽命縮短。
年輕小鼠（左）和老齡小鼠（右）。老齡小鼠的核糖體基因發生突變（圖片由東京大學的小林武彥教授提供）
這些結果表明，核糖體RNA的基因突變可能會引起身體機能的衰退和疾病等老化現象。突變可能導致核糖體錯誤地識別作爲蛋白質成分的氨基酸種類，或者導致正在合成的蛋白質無法形成準確的空間結構。這導致了異常蛋白質的增加，從而使細胞功能下降和老化。
一般來說，生物具有開墾突變的機制。因爲在細胞分裂時會不可避免地發生DNA被錯誤克隆，或者因紫外線和輻射等而發生變化的情況。
小林教授和堀優太郎助教等人組成的研究團隊於2021年8月報告，人類的核糖體RNA基因被認爲具有特徵性開墾機制。研究團隊發現，在數量達幾百個以上的這些基因中，離得越近的基因結構越相似。可能是相鄰的基因在相互克隆對方的序列。即使發生突變，也會被正確的序列覆蓋，容易被開墾。
研究團隊還發現，患遺傳性疾病早衰老症的患者，其核糖體RNA基因的變化約爲正常人的10倍。患者活體內參與DNA開墾的基因與正常人不同。今後如果能透過基因體編輯技術等實施減量突變的機制，那麼不僅是患者，還有望延緩所有人的老化現象。
能獨立生活的「健康壽命」截至2016年爲男性平均72.14歲，女性平均74.79歲。與平均壽命之間的差距爲男性約9年，女性約12年。厚生勞動省提出了2040年之前將男性和女性的健康壽命都提高到75歲以上的目標。小林教授表示：「如果能找到一種維持核糖體功能準確性的方法，那麼到2050年前後有望將健康壽命延長至近80歲」。
古菌等也提供了線索
| 關於壽命和核糖體的技術動向與前景 | |
| 1990年代後半期 | 美國麻省理工學院等確定可能與壽命有關的基因 |
| 2016年 | 日本人的健康壽命爲男性72.14歲，女性74.79歲 |
| 2021年 | 東京大學等報告核糖體RNA基因的開墾機制 |
| 2021年 | 英國大學發現超嗜熱古菌的核糖體攜帶的突變與合成精度有關 |
| 2040年 | 男性和女性的健康壽命都提高到75歲以上（厚生勞動省的目標） |
| 2050年 | 健康壽命有望達到80歲左右 |
其他生物也有核糖體，並且特性適應各自生活的環境。有觀點認爲，要想延長壽命，不僅要抑制人類核糖體的變化，還要利用其他生物的核糖體的特性。
英國倫敦大學學院2021年9月分析了海床熱液噴出區域等存在的「超嗜熱古菌」的核糖體，並報告發現存在與其他生物不同的突變。將這種突變導入果蠅的核糖體後發現，蛋白質的合成精度得到了提高。導入酵母等後發現，酵母變得耐熱，壽命也延長了。
在高溫下蛋白質很難形成正確的空間結構。古菌的核糖體攜帶特徵性突變可能是因爲形成了即使在極限環境下也能準確合成蛋白質的適應力。不過，將這種突變導入酵母之後，酵母的成長速度變慢，似乎存在此消彼長（Trade Off）的關係。
儘管如此，「從這種核糖體中獲得的研究結果仍然有望用來開發針對老年人的藥物」（小林教授）。在老年人活體內，合成蛋白質的空間結構的準確性容易下降。另外，老年人的身體無需繼續操作成長。因此，研究團隊認爲，有可能開發與核糖體攜帶的突變具有相同效果的藥物。
日文：尾崎達也、《日經產業新聞》，2021/10/15
中文：JST客觀日本編輯部
