日本同志社大學研究生院生命醫科學研究科的西川惠三教授等人組成的研究團隊利用觀察氧氣的化學探針和對骨組織進行活體成像的雙光子激發顯微鏡法，全球首次成功地在單細胞水平上測量了活體小鼠骨骼内部的破骨細胞所處環境的氧氣濃度。相關成果已線上發佈於10月18日的「EMBO Reports」上。
Tet缺陷小鼠的骨密度圖片。Tet缺陷小鼠幾乎沒有形成破骨細胞（紅色箭頭），骨量明顯增加。（供圖：同志社大學，圖片取自10月18日的「EMBO Reports」）
研究團隊此前發現了破骨細胞形成的新機制，破骨細胞的原始細胞變成破骨細胞時會消耗氧氣。但衆所周知，骨骼内部處於無氧狀態。
分析結果顯示，生物活體內的破骨細胞由2.3％～4.8％的氧氣濃度維持活性。在這個範圍内，氧氣濃度下降時，破骨細胞的形成會受到抑制，骨量增加。研究團隊分析形成破骨細胞需要氧氣的分子機制發現，與缺氧時誘導的HIF參與的控制系統並無太大關係，而是與甲基化DNA的氧化反應有關。另外，對負責甲基化DNA氧化反應的酶Tet缺失的小鼠進行分析發現，幾乎沒有形成破骨細胞，骨量顯著增加。
這些結果闡明瞭一種新機制，即破骨細胞透過DNA的去甲基化機制感知氧氣，以及骨骼由此對氧氣做出反應。
西川教授表示：「在開始這項研究之前，培養細胞實驗顯示爲高氧，我們一直猜測這是否就是生命現象的代表。此次研發的測量系統，能夠測量實際生物活體內的真實氧濃度，結果得到了完全相反的結果。這再次提醒我們，對於培養細胞實驗務必仔細謹慎。」
原文：《科學新聞》
翻譯編輯：JST客觀日本編輯部
