由東京大學研究生院農學生命科學研究科植物病理學研究室的北澤優悟特任研究員與前島健作副教授等人組成的研究團隊發現，葉化誘導因子葉原（Phyllogen）與靶MADS轉錄因子結合後，還會與蛋白酶體轉運蛋白結合，形成三者的復合體，由此無需泛素化即可將靶MADS轉錄因子直接轉運至蛋白酶體中。
圖1：傳染植原體後出現「葉化病」的繡球花 (右)（供圖：東京大學）
植物病原菌植原體會引發植物的花變成葉子的奇怪疾病「葉化病」。這種病徵是植原體分泌的葉化誘導因子葉原被轉運至植物花朵形成因子的MADS轉錄因子蛋白分解裝置——蛋白酶體並使其分解，抑制了正常的花器官形成而產生的。一般來說，蛋白酶體轉運離不開靶蛋白與泛素的結合（泛素化），但研究人員一直不清楚葉原將特定的MADS轉錄因子轉運至蛋白酶體的機制。
此次研究團隊分析了葉原、MADS轉錄因子和RAD23（一種穿梭分子）三者之間的相輔作用，同時還分析了泛素在MADS轉錄因子分解中的重要性。透過對用螢光標記的各種蛋白質進行局部分析，以及利用免疫共沉澱法對植物細胞内的蛋白質間相輔作用進行分析發現，MADS轉錄因子與RAD23經由葉原相輔作用，形成了由三者構成的復合體，這個復合體也與蛋白酶體相輔作用。
另外還應答，該復合體中含有的葉原會泛素化，但這種泛素化不是MADS轉錄因子的分解所必需的，此外，分別提煉葉原、MADS轉錄因子和RAD23後，在沒有其他植物蛋白的環境下進行了分析，三者之間的相輔作用也得到了證實。
圖2：葉原引起的MADS轉錄因子分解模式
在一般的蛋白酶體蛋白分解中，泛素會與靶蛋白結合，穿梭分子以此爲標誌物進一步與之結合，由此靶蛋白被轉運至蛋白酶體並被分解 (上)。而葉原會同時與MADS轉錄因子和穿梭分子RAD23結合，代替泛素介導二者相輔作用 (下)。這樣，MADS轉錄因子不依賴泛素即可被轉運至蛋白酶體並被分解。（供圖：東京大學）
到目前爲止普遍認爲，蛋白質的選擇性分解透過多種酶的作用使分解標誌物（泛素）結合。透過調查泛素在花朵形成因子分解中的作用發現，葉原取代泛素作爲分解標誌物結合，明確了省去泛素結合的複雜程序的蛋白質選擇性分解的新機制。
前島副教授表示：「今後透過修改葉原使其分解任意的植物蛋白，有望自由操控植物的形態等，同樣，還有望開發選擇性分解阿茲海默症等各種人體疾病的致病蛋白的技術。」
【論文資訊】
雜誌： The Plant Cell
論文： A phytoplasma effector acts as a ubiquitin-like mediator between floral MADS-box protein and proteasome shuttle protein
DOI：10.1093/plcell/koac062
原文：《科學新聞》
翻譯編輯：JST客觀日本編輯部
