日本北海道大學遺傳病控制研究所的村上正晃教授牽線與量子科學技術研究開發機構量子生命科學研究所、自然科學研究機構生理學研究所組成研究團隊，利用多個類風溼性關節炎模式成功闡明瞭炎性疾病遠端發生左右對稱發炎病灶的分子機制，並將其定義爲遠端發炎通道反射。
類風溼性關節炎的遠端發炎通道反射機制（供圖：北海道大學）
類風溼性關節炎的診斷標準之一是左右對稱的遠端炎性病灶，間質性肺炎和銀屑病等炎性疾病也會形成同樣的病灶。然而，雖然有跡象表明這些遠端發炎與神經系統有關，但一直不清楚其真實情況。
研究團隊自2012年發現重力介導的通道反射以來，已經發現了5個通道反射。此次的研究認爲遠端發炎的形成與新的通道反射有關，於是利用類風溼性關節炎模式小鼠進行了驗證，由此發現了新的分子機制——遠端發炎通道反射。
在遠端發炎通道反射中，類風溼性關節炎模式小鼠單側踝關節發炎引起的ATP首先會激活感覺神經，然後激活脊髓的胺卡芬原陽性介導神經，隨着介導神經的激活，另一側踝關節上分佈的感覺神經也被激活。由此，被激活的感覺神經會逆行釋放ATP，激活另一側的血管內皮細胞和纖維母細胞等的IL-6放大器，從而誘發發炎。這表明，在遠端發炎通道反射中，ATP發揮了神經遞質和發炎惡化因子的作用。
以上結果表明，遠端發炎通道反射的神經廻路和ATP有望成爲類風溼性關節炎、間質性肺炎和銀屑病等引起遠端發炎的炎性疾病的冶癒靶標。
村上教授介紹說：「該研究是AMED（日本醫療研究開發機構）登月型研究的‘微發炎控制專案’的一部分，普及神經調節冶癒也是研究的目標之一。神經廻路有望透過人爲刺激開啟或關閉。希望能透過這個發現，實施在研究目標領域的應用。」
【詞注】
■遠端發炎通道反射：特定的環境刺激或人爲刺激激活獨特性神經廻路後，會在特定的血管部位釋放神經遞質正腎上腺素，由此在平時免疫細胞無法侵入的中樞神經系統（腦、脊髓）的血管上形成血源性免疫細胞侵入口（血管通道）的現象。這是2012年村上教授的研究團隊全球首次發現的現象。
原文：《科學新聞》
翻譯編輯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Journal of Experimental Medicine
論文：ATP spreads inflammation to other limbs through crosstalk between sensory neurons and interneurons
DOI：10.1084/jem.20212019
