阿茲海默症和巴金森氏症等大腦疾病，都是由於異常蛋白在腦内累積而發病，從而導致運動障礙和認知功能下降等病徵。其中，構成阿茲海默症核心病體的Tau蛋白病灶已有成像技術，而引發巴金森氏症的異常蛋白——「α-突觸核蛋白」由於在腦内的儲存容量較Tau病灶少，所以活體腦中的視覺化技術至今仍未實施。
日本的量子科學技術研究開發機構量子生命醫學部門部長樋口真人等人組成的研究團隊，與衛材株式會社、小野藥物工業、武田藥物工業三家制藥公司共同研發出放射性藥品「18F-SPAL-T-06」，能以高對比將腦内的α-突觸核蛋白的積累與分佈視覺化。在該研究中，使用研發的藥物對三名出現巴金森氏症病徵的多系統萎縮症患者和一名健康老年人進行了腦部影像診斷檢查。結果發現，在患者的大腦深部，18F-SPAL-T-06高度聚積，其聚積部位和聚積量與過去的研究報告中的α-突觸核蛋白病灶的分佈一致。
多系統萎縮症患者與健康老年人腦内α-突觸核蛋白累積影像對比
在帕金森型多系統萎縮（MSA-P）和小腦型多系統萎縮（MSA-C）患者腦内，應答到了表示α-突觸核蛋白累積的18F-SPAL-T-06聚積（黃色和白色箭頭以及三角部分）。紅色箭頭表示在腦實質外的脈絡叢（腦室中富含血管的組織）中18F-SPAL-T-06的聚積，其與α-突觸核蛋白的累積無關。
此外，研究團隊還透過比較多系統萎縮症患者與健康老年人的腦標本，發現18F-SPAL-T-06與α-突觸核蛋白病灶緊密結合，證明該藥物能檢測出α-突觸核蛋白病灶。
此次研究實施了異常蛋白腦内累積的成像，有助於闡明巴金森氏症及其相關認知疾患等疾病的病理和開發冶癒藥物，並有望推動認知疾患發病的預測與預防。
原文：JSTnews 11月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
