名古屋大學多變生物分子研究所（WPI-ITbM）特任副教授高橋洋平和美國加利福尼亞大學教授JULIAN I.SCHROEDER等人組成的研究團隊宣佈明確了植物氣孔中的二氧化碳感知機制。研究團隊利用模式植物擬南芥，發現在氣孔中工作的「MPK4/MPK12」和「HT1」兩種蛋白質磷酸酶依賴二氧化碳並相互結合，從而引發氣孔的開閉。這一成果有望推動開發提高植物的水利用效率和大氣二氧化碳吸收的技術。相關成果已刊登於國際科學雜誌《Science Advances》12月7日號上。
植物透過氣孔從大氣中吸收二氧化碳進行光合作用，從而起到固氮作用。構成氣孔的一對保衛細胞透過開口來促進吸收二氧化碳，但同時也會讓生存所需的水分子流出，所以保衛細胞就是透過控制開閉來維持生存的。植物在高濃度二氧化碳環境中會關密封裝置封閉孔的現象早在一百年前就被發現，植物氣孔中存在一種感知二氧化碳的濃度變化並調節氣孔的開合狀態、以此實施在獲取二氧化碳時控制水分有效能損失的機制，但這個「二氧化碳感知器」的實體一直不明確。
研究團隊在2018年的研究發現，蛋白質磷酸酶MPK4和MPK12具有促進氣孔關閉的功能。此外，2006年其他研究團隊報告了蛋白質磷酸酶TH1具有抑制氣孔關閉的功能，另外還有約10種與氣孔開閉有關的蛋白質磷酸酶的相關研究發表。由這些研究結果可知，蛋白質磷酸酶是一種透過改變活性從而實施動植物生理反應的開啓與關閉的酶。
此次，研究團隊着眼於此前報告的基因所決定的蛋白質性質，對上述蛋白質進行生物合成，並研究了各自的相輔作用和對二氧化碳的反應。
結果發現，在有二氧化碳的情況下，MPK4/MPK12與HT1共存，並降低了活性。
對此研究團隊進一步分析了上述蛋白質在植物内的行為，發現蛋白質的結合依賴高濃度二氧化碳而變強。二氧化碳濃度爲100ppm時不結合，濃度爲800ppm時則緊密結合。這種反應在使用了以大腸桿菌製作的精製蛋白質的實驗中也得到了再現。
爲了在植物中實際應答上述蛋白質結合的效果，研究團隊觀察了HT1基因突變的擬南芥對二氧化碳的反應，發現擬南芥對二氧化碳無反應，並應答了生物合成的HT1變異蛋白質不與MPK4或MPK12結合。
研究團隊透過分子模擬預測HT1和MPK4、HT1和MPK12的化合物結構，結果發現對結合較爲重要的HT1蛋白質中的氨基酸在MPK4/MPK12和HT1的分界面形成了簇。
此外研究團隊還發現，上述化合物能夠感知二氧化碳濃度，並對下游的蛋白質磷酸酶CB1進行活性控制。
此次明確的氣孔開關機制可視爲植物的共通機制。今後的目標是研發出可用性更高、能控制氣孔開關的藥物。
高橋洋平特任副教授表示：「我們期待上述研究成果可進一步拓展出提高植物的水利用效率和透過光合作用來增進大氣二氧化碳吸收的新技術。」
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：Science Advances
論文：Stomatal CO2/bicarbonate Sensor Consists of Two Interacting Protein Kinases, Raf-like HT1 and non-kinase-activity requiring MPK12/MPK4
DOI：10.1126/sciadv.abq6161
