名古屋大學研究生院生命農學研究科副教授白武勝裕的研究團隊與金澤大學教授伊藤正樹、華中農業大學博士鄭慶遊等開展共同研究，利用CRISPR-Cas9破壞番茄果實中控制細胞分裂的轉錄因子SlMYB3R3的基因，成功培育出了具有獨特的落花生形狀的番茄。該技術的應用將有望爲消費者提供前所未有形態的番茄。該研究成果已發表在《Journal of Experimental Botany》上。
圖1. 原品種「Suzukoma」和SlMYB3R3基因體編輯的番茄（供圖：名古屋大學）
番茄的形狀有圓形的、尖頭的、心形的，也有像意大利番茄那樣豎長形的、梨形的等等。此前已發現了透過改變果實的細胞分裂模式來改變果實形狀的基因。
研究團隊着眼於從擬南芥中發現的與細胞分裂控制相關的轉錄因子MYB3R，與番茄直系同源性的關係開始了研究。
研究團隊從基因體資料庫中發現番茄中存在4種MYB3R，並將其分別命名爲SlMYB3R1、SlMYB3R2、SlMYB3R3和SlMYB3R4。其中SlMYB3R3被估計在細胞分裂中起抑制作用，在花器官中顯示出獨特性基因表現，所以研究團隊透過基因體編輯培育出了SlMYB3R3基因功能被破壞的番茄。
對發育初期的果實（子房）的組織觀察結果顯示，基因體編輯番茄縱向的細胞數增加，這被認爲是形成豎長形果實的終極因數。另外，花器官組織觀察的結果顯示，子房因花冠的收緊而變形。對果實豎長的San Marzano番茄的花器官組織觀察也和基因體編輯番茄一樣，發現因花冠收緊導致的子房變形。結出梨形果實的Radana番茄，如果從花器官中去除花冠，則梨形果實就會變成橢圓形。
上述結果表明，番茄的豎長形和梨形果實形狀，除了與果實的細胞分裂方向有關外，還由花冠導致的子房收緊有關。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：Journal of Experimental Botany
論文：Genome editing of SlMYB3R3, a cell cycle transcription factor gene of tomato, induces elongated fruit shape
DOI：10.1093/jxb/erac352
