日本自然科學研究機構生理學研究所生命創成探究中心的富永真琴教授等人的研究團隊，與製藥商池田模範堂的山野井遊博士、昭和大學醫學系的高橋靖規講師、京都藥科大學的細木誠之副教授、立命館大學的丸中良典客座教授的共同研究發現了與皮膚傷口開墾有關的新機制。
圖 人工傷口模式中，氯離子對表皮細胞的行程和增殖非常重要（供圖：自然科學研究機構生理學研究所）
在人工傷口模式中使用低氯離子培養液，與通常培養液進行了比較。低氯化物培養液和使用ANO1抑制劑時一樣，幾乎無法填修補整理口空隙。這表明ANO1在促進表皮細胞的行程和增殖時，氯化物離子發揮了重要作用。
另外，當細胞在低氯化物培養液中培養12小時後，換成通常培養液再培養到24小時，發現傷口空隙開始被填補。由此可知，低氯化物培養液沒有破壞細胞的作用。
皮膚傷口開始癒合時，表皮細胞的增殖、行程來填修補整理口很重要。迄今爲止，已知溫敏性TRP通道之一的TRPV3參與了上述細胞作用，但關於TRPV3如何控制該細胞功能一直不明確。
研究團隊此次發現，TRPV3激活後，鈣離子流入細胞内，鈣離子又激活了氯化物（氯）離子通道——ANO1，並透過氯離子流入細胞，使表皮細胞產生增殖和行程。
富永教授表示：「此次的研究成果，發現氯離子在傷口的開墾中起着重要的作用，ANO1的功能強化起到了開墾傷口的作用，該成果有助於開發新的傷口冶癒方法」。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：Communications Biology
論文：TRPV3-ANO1 interaction positively regulates wound healing in keratinocytes
DOI：doi.org/10.1038/s42003-023-04482-1
