人體的皮膚由於一直暴露於紫外線產生的活性氧中，所以氧化壓力是導致皮膚風化作用、發炎等各種疾病的終極因數。研究表明，鎂離子具有促進構成皮膚的細胞增殖和恢復皮膚屏障功能的作用，但鎂離子在皮膚細胞内的運動情況及其作用尚未明確。日本慶應義塾大學研究生院理工學研究科的藤田圭吾碩士研究生（研究當時）、北里大學未來工學部的岡浩太郎教授（研究當時爲慶應義塾大學教授）、慶應義塾大學理工學部的堀田耕司副教授、新藤豐專任講師等與資生堂未來開發研究所的勝田雄治博士、後藤真紀子博士共同發佈研究成果稱，發現暴露於活性氧的人類角質形成細胞（Keratinocyte）的細胞内鎂離子濃度增加後，會具有保存粒線體（細胞內能量產生器官）免受氧化壓力的效果。相關成果已刊登在《Communications Biology》上。
圖1. 利用螢光成像技術捕捉到的角質形成細胞内鎂離子濃度的變化。藍色表示濃度幾乎沒有增加的區域；紅色表示濃度大幅增加的區域。可以看出，加入過氧化氫後，許多細胞内的鎂離子濃度逐漸升高。顏色條：濃度增加率：比例尺：100μm。（供圖：慶應義塾大學，著作權：Creative Commons CC-BY）
研究團隊利用螢光成像技術，詳細調查了當佔皮膚表皮大部分的角質形成細胞暴露於過氧化氫（一種活性氧）下時，細胞内鎂離子濃度的變化。
結果發現，暴露於過氧化氫的角質形成細胞中細胞内鎂離子濃度逐漸增加。此外，成人來源的角質形成細胞中鎂離子濃度的變化比新生兒來源的角質形成細胞更加明顯。ATP減量的可能性較小的新生兒來源的角質形成細胞中，鎂離子濃度很難增加，而ATP產生受到抑制的角質形成細胞中，鎂離子濃度顯着增加。所以在暴露於過氧化氫的細胞中，ATP濃度的降低被認爲會引起鎂離子濃度的增加。
鎂離子在細胞内可與ATP緊密結合形成化合物。當ATP被消耗時，結合的鎂以離子形式釋放，導致細胞内鎂離子濃度增加。氧化壓力下的角質形成細胞消耗大量ATP，從而釋放出鎂離子。
研究團隊接下來研究了氧化壓力引起的粒線體傷害與鎂離子之間的關係。由於氧化壓力會抑制粒線體功能，因此粒線體膜電位降低可作爲衡量傷害的指標。研究發現，當使用起伏同步螢光成像比較鎂離子濃度和粒線體膜電位的變化時，在鎂離子濃度大幅增加的細胞中，過氧化氫導致的粒線體膜電位下降較小，反之，在鎂離子濃度沒有明顯增加的細胞中，粒線體膜電位下降半徑較大。
當增加細胞外側溶液中的鎂離子濃度並將鎂離子吸收進細胞内時，發現細胞内鎂離子濃度的增加與粒線體膜電位下降的抑制成正比。這表明細胞内鎂離子以濃度依賴性方式抑制過氧化氫引起的粒線體傷害，從而保存了粒線體。這是由於爲因應活性氧而產生了大量的ATP，從而形成了遊離的鎂離子保存ATP產生的重要器官——粒線體的回饋環路所致。
從細胞外吸收鎂離子產生了額外效果，說明了鎂離子具有作爲有效抗氧化成分的可能性。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
論文：Intracellular Mg2+ protects mitochondria from oxidative stress in human keratinocytes
DOI：10.1038/s42003-023-05247-6
