10月31日，大阪公立大學研究生院醫學研究科整形外科學的飯尾亮介（研究生）、間中智哉講師、中村博亮教授等組成的研究團隊發佈研究成果稱，投用甲狀旁腺激素（PTH），可以誘導纖維成脂祖細胞（FAPs）褐變，抑制由肩袖撕裂引發的肩袖肌脂肪浸潤和肌肉萎縮的進展。研究團隊使用肩袖撕裂模式大鼠進行了PTH給藥組和非給藥組的比較，結果應答8周内給藥組比非給藥組的脂肪浸潤抑制了約70%，肌肉萎縮抑制了約50%。這一發現有望成爲肩袖撕裂的新冶癒方法。相關研究成果已發表在國際學術期刊《The American Journal of Sports Medicine》上。
（供圖：大阪公立大學 飯尾亮介）
肩袖撕裂，是指連接上臂骨和肩胛骨的肌腱因年齡增長等主要原因變脆、斷裂，在此狀態下出現肩痛、活動範圍受限、肌肉力量減弱的情況。其病徵常與凍結肩和肩周炎混淆。據估計，日本國内50歲以上人口中每4人中就有1人患有肩袖撕裂。
撕裂時間越長，肩袖肌的脂肪浸潤、肌肉萎縮就越嚴重，導致肌肉質量和數量下降。
此次研究團隊着眼於FAPs的褐化作爲脂肪浸潤和肌肉萎縮的冶癒方法。FAPs在骨骼肌處於病態時會分化爲積蓄脂肪的白色脂肪細胞，而當FAPs被誘導爲棕色脂肪細胞樣的米色脂肪細胞時，其具有分解脂肪的特徵，並且該細胞分泌的因子可以促進肌肉再生。
爲此，研究團隊將骨質疏鬆症冶癒藥物PTH作爲促進FAPs褐化的藥物，並對肩袖撕裂模式大鼠投用PTH4周或8周，觀察其程序。
結果表明，在8周内，與對照組相比，PTH給藥組的脂肪浸潤抑制了約70%，透過測量岡上肌的肌溼重，證實肌肉萎縮抑制了約50%。
大鼠的FAPs培養實驗還應答到透過投用PTH能夠增加褐化相關基因的表達量，抑制脂肪滴的積聚，並促進肌肉分化。
此外，研究還明確了由PTH分化誘導的米色脂肪細胞的分泌因子VEGF能夠促進肌肉再生。
如果脂肪浸潤和肌肉萎縮這些被認爲是不可逆的情況變得可逆，那麼將有望實施新的冶癒方法。
飯尾先生表示：「目前針對肩袖撕裂後肌肉質量和數量減量的冶癒方法尚未確立。本研究證實了投用PTH能夠產生抑制脂肪浸潤和肌肉萎縮的效果。同時，PTH還有可能應用於肌肉再生。未來，我們希望將其應用於冶癒運動器官綜合症（locomotive syndrome）和廢用症候群（Disuse Syndrome，即因疾病或受傷而長期處於靜息狀態引發的身體素質下降或精神狀態惡化）」。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：《The American Journal of Sports Medicine》
論文：Parathyroid Hormone Inhibits Fatty Infiltration and Muscle Atrophy After Rotator Cuff Tear by Browning of Fibroadipogenic Progenitors in a Rodent Model
DOI：doi.org/10.1177/03635465231190389
