九州大學研究生院農學研究院的立花宏文主幹教授、熊添基文助教的研究團隊發佈研究成果稱，代謝大豆的腸道細菌越多，肝纖維化的程度就越難隊形變換。相關成果已刊登在《iScience》上。
miR12135防止纖維化的機制（供圖：九州大學）
隨着飲食的西化和肥胖者的增加，肝纖維化已成爲全球性問題。由於肝纖維化會導致肝硬化和肝癌等，因此需要建立有效的預防和冶癒方法。
雌馬酚（Equol）是大豆異黃酮經腸道細菌代謝產生的一種多酚，目前已知雌馬酚的產生能力取決於個人的腸道菌羣。儘管研究已表明腸道內能產生雌馬酚的患者與不能產生雌馬酚的患者相比，肝纖維化進展速度會更慢，但其具體機制尚未明確。
此次研究團隊發現，表達量因雌馬酚而增加的miR12135（一種microRNA）對肝纖維化具有蠻力抑制作用。此外，在闡明其作用機制的程序中，研究人員證實了miR12135透過抑制名爲ITGA11的膠原蛋白接受者的表達來發揮抗纖維化作用。
目前已知TGFβ通路在纖維化中發揮重要作用，但由於該通路對於其他生物體徵的維持也很重要，因此很難恆常性抑制。本研究發現在纖維化程序中獨特性增加的ITGA11對於TGFβ通路的異常活性化至關重要，因此可透過將ITGA11作爲靶點，實施TGFβ通路的安全控制。
原文：《科學新聞》
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：iScience
論文：miR-12135 ameliorates liver fibrosis accompanied with downregulation of ITGA11
DOI：10.1016/j.isci.2023.108730
