水分和鹽分對於包括人類在内的脊椎動物維持生命是不可或缺的，但過量攝取會引發各種疾病，並對大腦和器官造成致命性的傷害。研究表明，水分和鹽分的攝取行為是由大腦中缺乏血腦障壁的終板血管器官（OVLT）和穹窿下器官（SFO）透過監測體液狀態進行控制的。另一方面，雖然目前已知伴隨水分和鹽分的攝取，可暫時抑制對水分和鹽分的需求，但其詳細機制尚未明確。
東京工業大學科學技術創成研究院的松田隆志特任助教、野田昌晴特任教授等的研究團隊發現，位於中腦和延腦之間的外側臂旁核（LPBN）中存在2種類型的興奮性神經細胞羣，分別是對來自消化道的水分攝取訊號產生反應的細胞羣，和對來自舌頭的鹽分攝取訊號產生反應的細胞羣。研究團隊還探索了大腦回收水分和鹽分攝取訊號的傳導通路，發現從LPBN通向下視丘正中視前核的通路獨特性抑制水分的攝取，而通向腹側終紋牀核的通路獨特性抑制鹽分的攝取。此外，還發現來自LPBN的訊號與各自傳導部位的抑制性神經細胞相聯繫，激活這些細胞將會抑制相應的攝取行為。關於水分攝取的抑制，研究闡明SFO中也有對水分攝取產生反應的興奮性神經細胞羣，且SFO和LPBN共同發揮抑制及控制水分攝取的作用。
上述成果闡明瞭維持生物生命的基本腦内機制，有望推動水中毒、多飲症、鹽敏感性高血壓等起因於過量攝取水分或鹽分的疾病的冶癒及預防，以及發病機制的闡明。(TEXT：橫井Manami）
原文：JSTnews 2024年4月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
