東京大學的胡桃坂仁志教授等人成功揭示了生物DNA因輻射等終極因數斷裂後開墾的部分機制。研究人員利用高性能電子顯微鏡成功拍攝了DNA斷裂後的蛋白質活動情況。該成果將爲闡明由蛋白質異常引發的癌症發病終極因數提供線索。
胡桃坂教授召開記者發佈會
DNA會被輻射或化學物質等傷害。當組成DNA的雙鏈斷裂時，一種名爲RAD51的蛋白質收歛集在一起並進行開墾。然而，此前一直不清楚RAD51是如何開墾細胞内緊密摺疊的DNA的。
研究團隊此次利用高性能冷凍電子顯微鏡調查了DNA的開墾程序。研究人員觀察到，分子呈環狀連接結構的RAD51會附着在DNA斷裂處，並解開摺疊在一起的DNA。
研究還發現，RAD51末端的結構對檢測DNA的斷裂位點至關重要。雖然此前在許多癌症患者活體內都發現了RAD51末端的突變，但其與癌症的關係尚不明確。而本次研究發現了一種可能性：RAD51末端的突變會導致RAD51無法有效檢測DNA的斷裂位點，使之無法進行正常開墾，從而導致癌症發病。
胡桃坂教授表示：「這一發現有助於闡明由RAD51功能異常引起的癌症的發病機制以及冶癒方法的開發」。相關研究成果已發表在英國科學期刊《Nature》上。
原文：《日本經濟新聞》、2024/4/16
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：Nature
論文：Cryo-EM structures of RAD51 assembled on nucleosomes containing a DSB site
DOI: 10.1038/s41586-024-07196-4
