日本國立循環器病研究中心研究所的中岡良和部長等人成功闡明瞭難治性疾病肺動脈高壓的發病機制。研究發現，特定的免疫細胞會釋放致炎物質，導致肺部血管壁變厚，血液流動受阻。該發現有望推動相關冶癒方法的開發。
患有肺動脈高壓的大鼠的肺動脈㊧。敲除IL-6基因後，血管壁厚度下降㊨（供圖：國立循環器病研究中心研究所）
肺動脈高壓爲日本厚生勞動省指定的難治性疾病之一，在日本國内約有4000名患者。該病會導致從心臟向肺部運送血液的肺動脈血管變窄，血液流動不暢，嚴重時可能引發心力耗竭甚至導致死亡。目前，主要冶癒方法是使用擴張血管的藥物，但約有30%的患者對藥物反應不佳，缺乏有效的冶癒手段。
研究團隊使用患有肺動脈高壓的小鼠，調查了免疫細胞和致炎物質的作用。研究發現，在肺部聚集的名爲輔助性T細胞的免疫細胞受到了白血球介素6（IL-6）的物質刺激。被激活後的免疫細胞釋放出促使血管壁細胞增生的發炎物質，從而導致了血管壁增厚。
在再現了重症肺動脈高壓症的大鼠模式實驗中，當使IL-6失效後，可以觀察到血管變薄，血液流動也隨之得到了改善。將這一方法與現有的擴張血管藥物聯合使用後，病徵得到了進一步緩解。
此前已有研究表明，包括IL-6在内的多種發炎性物質的形成會加重肺動脈高壓。國立循環器病研究中心研究所的中岡部長認爲，「同時採用抑制多種發炎性物質產生的冶癒方法的效果更值得期待。」相關研究成果已發表在學術期刊《美國科學院院報》（PNAS）上。
日文：《日本經濟新聞》、2024/5/21
中文：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
論文：IL-6/gp130 signaling in CD4+ T cells drives the pathogenesis of pulmonary hypertension
URL：https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2315123121
