新陳代謝是將進食攝取的營養物質轉化爲能量以維持引擎體活動的程序，這一程序中肝臟起着主要作用。肥胖會導致正常代謝功能失落，出現代謝異常，從而引發糖尿病等生活方式相關疾病。爲了搞清楚這種代謝異常的機制，在既往研究中，爲排除測量時與最後一次進食時間的時差影響，通常會使實驗小鼠禁食數小時，以分析禁食時的肥胖相關代謝異常。
研究人員新構建了一個進食時的肥胖相關代謝異常網路，並將其與之前研究的禁食時網路進行了比較。結果表明，不同於禁食時的代謝網路，進食時透過變構調節代謝網路被激活。
東京大學研究生院理學系研究科的白雲帆特任研究員、黑田真也教授等的研究團隊構築了一個涵蓋蛋白質和代謝物等不同層次生理特徵的綜合性代謝網路，闡明瞭與肥胖相關的代謝異常。該成果是透過綜合測量野生型小鼠和肥胖模式小鼠在可自由進食條件下進食時肝臟中構成細胞的分子而得出的。
將這一結果與以前研究構建的禁食狀態下的代謝網路進行比較後發現，肥胖模式小鼠進食時的代謝調節與空腹時有很大不同。肥胖模式小鼠在進食時和空腹時的不同分子中，包含了很多以代謝物爲主的變構調節因子，這些因子促進了肥胖病症。
研究成果表明，肥胖模式小鼠在進食時和禁食時的肝臟異常會因代謝物導致的異構調節變化而產生變動。透過與控制整體代謝的「跨組學網路」進行比較，有望進一步解明肥胖代謝異常機制，有助於代謝疾病的預防和冶癒研究。（TEXT：原 繪里香）
原文：JSTnews 2024年5月號
翻譯：JST客觀日本編輯部
