東京大學的金井求教授等開發出了一種觸媒，可以將大腦内的阿茲海默症致病物質 「β-澱粉樣蛋白（Aβ）」無毒化。這種觸媒能透過氧化β-澱粉樣蛋白，並促進免疫細胞對其進行分解，上述結果在小鼠實驗中得到了驗證。與傳統化合物相比，這種觸媒的效果更好且能抑制副作用。團隊今後的目標是實施臨牀應用。
開發的觸媒分子暴露在光線下時，會氧化β-澱粉樣蛋白並促進清除（供圖：東京大學金井求教授）
阿茲海默症患者的大腦中會積聚β-澱粉樣蛋白。研究團隊開發的化合物「LEV」透過注射投放，可透過血管到達大腦内。從體外對分子進行照射後，會引發β-澱粉樣蛋白出現氧化反應，使塊狀的β-澱粉樣蛋白分解，從而促使免疫細胞的小膠質細胞清除β-澱粉樣蛋白。
研究團隊此前曾嘗試開發能夠解毒β-澱粉樣蛋白的化合物，但出現了類似灼傷的副作用。而此次的新觸媒在與活體內的β-澱粉樣蛋白結合之前可一直保持無毒結構。透過類比阿茲海默症的小鼠實驗證實，這種觸媒能夠在不產生副作用情況下成功分解β-澱粉樣蛋白。
今後，研究人員還要研究在光線難以到達的大腦深水層區域觸媒的效果。如果有効性得到應答，將在猴子等動物身上進行驗證。此項研究是與京都大學和和歌山縣立醫科大學合作進行的，研究成果已發表在國際科學雜誌《Advanced Science》上。
日文：《日本經濟新聞》、2024/5/28
中文：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
雜誌：PLOS ONE
論文：Preventive effects of a fermented dairy product against Alzheimer's disease and identification of a novel oleamide with enhanced microglial phagocytosis and anti-inflammatory activity.
DOI：10.1371/journal.pone.0118512
