東京大學的研究團隊透過動物實驗，闡明瞭因通宵熬夜等終極因數導致睡眠不足時大腦試圖確保一定睡眠時間的生理機制。研究發現，當人長時間處於清醒狀態時，抑制其他神經元活動的「抑制性神經元」的功能會變強，從而產生睡意。如果能開發出測量這種功能強度的方法，就能更容易地掌握失眠等疾病患者的狀態，並有可能進行效果更好的冶癒。
研究團隊透過動物實驗闡明瞭通宵熬夜後長時間深度睡眠的機制（供圖：東京大學）
該項研究由東京大學的上田泰己教授、大出晃士講師，以及美國約翰斯·霍普金斯大學的昆一弘博士研究員（研究當時爲東京大學研究員）等人合作完成，研究成果已刊登在英國科學期刊《Nature Communications》上。
人在通宵熬夜後，早上甚至到中午都會感到睡意，如果此時入睡，睡眠狀態往往會更長、更深。研究人員認爲，大腦存在一種試圖確保一定睡眠時間的機制。這種在日常生活中感覺理所當然的現象，其具體生理機制此前並不爲人所知。
研究團隊着眼於大腦皮層中的一種抑制性神經元，發現了這種神經元的激活與長時間深度睡眠有關。當這種神經元被激活時，小鼠即使已獲得充足的睡眠但仍會長時間睡眠。相反，當在睡眠不足的小鼠活體內抑制這種抑制性神經元的功能時，小鼠隨後的睡眠時間與睡眠充足的小鼠相當。
研究人員進一步深入調查後發現，抑制性神經元擁有的一種名爲「CaMKⅡ」的酶的活性強化時會導致神經元的功能強化。當向小鼠投用可作用於這種酶的物質，抑制酶的功能後，即使在睡眠不足的情況下，小鼠也難以進入長時間的深度睡眠狀態。
研究團隊認爲，這種酶在生物活體內起到了測量清醒時間的計時器的作用。不過，這種酶激活神經元的詳細機制尚不清楚。今後研究團隊將繼續操作研究酶對哪些分子產生作用等課題。
如果能夠開發出一種調查這種酶的活性強度與作用分子狀態的方法，就能夠更容易地對人的睡意進行量化。此次的研究主要着眼於睡眠不足時的睡意，未來，研究人員還將針對睡眠正常情況下的睡意展開詳細研究。
原文：《日本經濟新聞》、2024/8/6
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Communications
論文：Cortical parvalbumin neurons are responsible for homeostatic sleep rebound through CaMKII activation
DOI：10.1038/s41467-024-50168-5
