日本醫學研究所北野醫院（大阪市）等組成的研究團隊11月6日宣佈，明確了保護參與調節血糖水平細胞的機制。研究發現通過抑制特定基因，分泌提高血糖激素的胰臟細胞即便在承受壓力的環境中也更容易存活。這一發現有可能在糖尿病治療中防止血糖值過度降低提供新的手段。
北野醫院研究員涉江公尊等人的研究成果已於10月發表在英國科學雜誌《Nature Communications》上。
出席記者會的涉江公尊研究員（11月6日大阪市北區）
血糖的控制主要與存在於胰臟胰島中的兩類細胞相關。分泌降低血糖的激素「胰島素」的β細胞，以及分泌升高血糖的「升糖素」的α細胞，通過二者的平衡維持血糖穩定。
在糖尿病中，由於高血糖和發炎等壓力作用於胰島，β細胞的細胞死亡會加劇，而α細胞雖然功能減弱，但已知其仍可相對存活。研究團隊將小鼠和人等α細胞內的基因功能逐一停止後，調查了其對壓力的反應。結果發現，當名為「Sec31A」的基因表現所形成的蛋白質功能減弱時，細胞更容易存活。
在糖尿病治療中，不僅需要降低血糖，防止血糖過度下降同樣重要。低血糖會引發意識障礙和痙攣等症狀。面向抑制低血糖風險的治療，本研究有望成為開發使因壓力而功能減弱的α細胞恢復其作用等治療方法的起點。
原文：《日本經濟新聞》、2025/11/18
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Communications
論文：Genome-wide CRISPR Screen Identifies Sec31A as a Key Regulator of Alpha Cell Survival
DOI：10.1038/s41467-025-64169-5
