日本星藥科大學和國立研究開發法人國立癌症中心等發現，傳導疼痛信號的感覺神經分泌的活性材料可能加速乳腺癌的進展。這一現象通過人誘導性多功能幹細胞（iPS）製備的感覺神經及小鼠實驗得以明確。
研究還揭示了感覺神經也會釋放抑制癌細胞增殖的物質，但癌細胞可能阻斷了該物質的正常功能。上述發現有望為建立預防癌症增長的新治療方法做出貢獻。相關成果發表在國際藥理學學術期刊《Pharmacological Research》上。
國立癌症研究中心（位於東京都中央區）
此前已有研究指出，疼痛可能具有加速癌症進展的可能性，但其詳細機制一直不清楚。
此次，研究團隊利用人類iPS細胞製成的感覺神經模型，通過光刺激激活神經。結果發現，神經大量釋放了傳遞疼痛的物質。將該物質作用於人類乳腺癌細胞後，癌細胞出現了增殖，同時其轉移能力和抗癌藥物抗藥性也有所增強。而使用抑制該物質功能的藥物後，則成功抑制了癌症的增長。
實驗還證實，感覺神經也會釋放抑制癌細胞增殖的物質。這一點也在小鼠實驗中得到了證實。
此外，星藥科大學等通過對約100名乳腺癌患者進行觀察研究，證實了疼痛的強度以及傳遞疼痛的神經遞質在血液中的濃度與患者的生存期存在關聯。今後，研究團隊計劃開展針對數百至數千名患者的大規模調查，並對乳腺癌以外的其他癌症也進行研究。
原文：《日本經濟新聞》、2026/05/26
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Pharmacological Research
論文：Pain signaling via sensory neurons drives breast cancer progression through neuropeptide release and κ-opioid counter-regulation
DOI：doi.org/10.1016/j.phrs.2026.108113
