客觀日本

日本東北大學、北海道大學發現茉莉花酸新型失活途徑,更新終止防禦應答代謝機制的長期定論

2026年07月06日 生物醫藥

植物受到損傷後會生成植激素茉莉花酸類物質,並啟動防禦應答。茉莉花酸類物質的體內濃度通過代謝失活進行嚴格調控,其分子機制對於適當控制植物防禦應答的啟動和終止時機至關重要。此前學界一直認為,茉莉花酸失活導致防禦應答終止是通過12位羥基化,即生成12-羥基茉莉花酸(12-OH-JA)來實現的。

日本東北大學研究生院理學研究科的上田實教授、松本幸太郎研究生等人的研究團隊,與北海道大學研究生院農學研究院的松浦英幸教授等人經過共同研究發現,擬南芥中的主要失活產物並非12-OH-JA,而是11-OH-JA。這一發現更新了長期以來茉莉花酸的代謝認知。相關成果已發表在《Nature Communications》的網路版上。

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圖1. 研究概要圖(供圖:東北大學)

研究團隊高純度化學合成了具有天然立體化學組態的11-OH-JA。11-OH-JA與12-OH-JA結構相似,在既往分析條件下難以明確區分兩者,但通過使用標準物質,研究團隊建立了能夠明確分離並定量11-OH-JA和12-OH-JA的分析條件。

運用上述分析法,研究團隊對受損擬南芥葉片中的茉莉花酸代謝物進行了隨時間變化的測定。結果顯示,11-OH-JA在受損後大量積累,在受損後300分鐘時成為超過12-OH-JA的主要羥基化代謝產物。

此外,研究團隊使用JOX酶進行試管內反應,證實JOX酶將茉莉花酸轉化為11-OH-JA,而幾乎不生成12-OH-JA。同時,在植物JOX基因被破壞的突變體中,11-OH-JA的積累大幅減少。

這些結果表明,JOX酶並非如以往學說認定的生成12-OH-JA,而是主要生成11-OH-JA的酶。同時研究還表明,11-OH-JA不形成COI1-JAZ接受者化合物,是一種不激活茉莉花酸信號的失活代謝產物。

基因表現分析提示,CYP94酶途徑參與受損後早期的茉莉花酸應答調控,而JOX酶介導的11-OH-JA生成途徑則參與更後期的應答調控。推測植物通過時序性啟用多條代謝通路,精準調控防禦應答的強度與持續時長。

既往觀點認為茉莉花酸被JOX酶轉化為12-OH-JA,但此次研究闡明JOX1~4酶主要將茉莉花酸轉化為11-OH-JA。另一方面,12-OH-JA被認為主要由JA-Ile經CYP94酶群氧化後水解生成。

今後,研究團隊將通過研究其在病原菌感染、乾旱、鹽脅迫等不同環境脅迫下的作用方式,有望闡明植物脅迫應答調控的通用機制。如果能夠人為調控茉莉花酸信號的終止機制,則有望開發出在增強作物防禦應答的同時抑制生長受阻的新型植物保護技術和農業應用。

原文:《科學新聞》
翻譯:JST客觀日本編輯部

【論文資訊】
期刊:Nature Communications
論文:(3R,7S)-11-hydroxy-jasmonic acid is a major oxidative shunt product of jasmonic acid catabolism in Arabidopsis thaliana
DOI:10.1038/s41467-026-73528-9