早稻田大學的合田亙人教授等人的研究團隊，發現了一種能促進分泌抑制血糖作用的胰島素的胰腺細胞增殖的蛋白質。當給因肥胖誘發糖尿病的小鼠投用後，發現胰島素的分泌量增加並成功抑制了血糖上升。研究團隊今後將進一步研究其詳細機制，以推動糖尿病治療藥物的開發。
肝臟分泌的特定蛋白質促進胰島素分泌細胞增殖（供圖：早稻田大學合田亙人教授）
在糖尿病發病過程中，為了抑制高血糖，分泌胰島素的胰腺β細胞會出現增殖現象。這是身體對抗疾病的防禦反應，但此前並不清楚細胞增殖的機制。
研究團隊通過小鼠實驗再現了因肥胖引發的2型糖尿病，並對β細胞增殖現象發生前後的基因作用等進行了研究。結果發現，從肝臟分泌到血液中的名為「神經調節蛋白1」的蛋白質會作用於胰腺，具有促進細胞增殖的功能。
向小鼠投用該蛋白質後發現，β細胞增加，進食後胰島素分泌量增多，血糖值的上升得到了抑制。另一方面，空腹時的胰島素濃度並未出現變化，也未觀察到低血糖等副作用。
研究人員認為，肥胖導致的肝臟脂肪堆積對神經調節蛋白1的分泌至關重要，因此對患有代謝功能障礙相關脂肪性肝病（MASLD）患者的血液進行了分析。結果顯示，身體質量指數（BMI）越高的患者，神經調節蛋白1的濃度越呈上升趨勢。但在已患糖尿病的患者中該濃度卻較低，目前尚不清楚濃度下降的原因。
研究團隊認為，如果能夠增加人體中分泌胰島素的細胞數量，就有可能根治糖尿病，目前已經開始治療藥物的開發。當2型糖尿病發展到一定程度時，分泌胰島素的細胞就會減少，需要從體外注射胰島素來補充。由於體內合成胰島素的量無法恢復，因此患者需要終生持續補充胰島素。
據國際糖尿病聯盟（IDF）統計，2021年全球成年糖尿病患者約達5億人，預計到2045年將增至約8億人。與歐美人相比，日本人胰島素分泌能力較低，被認為是易患糖尿病的體質。研究團隊將探究神經調節蛋白1是否與這種差異的產生有關。
彙總本研究成果的論文已發表在英國科學雜誌《Nature Communications》上。
原文：《日本經濟新聞》、2025/3/25
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Nature Communications
論文：Liver-derived Neuregulin1α stimulates compensatory pancreatic β cell hyperplasia in insulin resistance
DOI：doi.org/10.1038/s41467-025-57167-0
