京都大學的研究團隊闡明瞭高惡性胰腺癌的部分分子機制，指出，「波形蛋白（Vimentin）」的表達與抗癌藥物的敏感性及向其他組織器官的轉移相關。研究團隊的目標是未來使用抑制波形蛋白功能的藥物，開展有效性驗證的臨床試驗。
PBRM1通過調控波形蛋白表達，控制胰腺癌的病理分化程度、轉移能力及化療敏感性示意圖。（供圖：京都大學）
根據日本厚生勞動省的人口動態統計，日本人胰腺癌死亡人數約每年4萬人，是繼肺癌、大腸癌之後死亡人數第三多的癌症。其5年生存率僅8.5%，在所有癌症中最低。由於其症狀不明顯，早期發現困難，且抗癌藥物效果不佳。
研究團隊聚焦於此前功能尚不明確的「PBRM1」基因。通過對患者手術切除的胰腺癌細胞及胰腺癌發病模型小鼠進行詳細研究發現，PBRM1功能越差，癌症越易復發，且抗癌藥物越難以起效。
研究團隊進一步全面解析PBRM1參與調控的蛋白質表達時發現，其具有調控波形蛋白表達的作用。並明確了PBRM1功能低下時波形蛋白表達活躍之間的關聯性。
實際上，在向小鼠投用抑制波形蛋白功能的藥物後，癌細胞轉移得到了抑制。該波形蛋白抑制劑已作為治療脂質異常症的藥物獲得審批。主導該研究的京都大學福田晃久副教授表示：「抑制胰腺癌的轉移至關重要。希望在1年內啟動由醫生主導的臨床試驗。」
相關研究成果已發表在美國醫學期刊《Journal of Clinical Investigation》上。
原文：《日本經濟新聞》、2025/6/17
翻譯：JST客觀日本編輯部
【論文資訊】
期刊：Journal of Clinical Investigation
論文：Polybromo 1/vimentin axis dictates tumor grade, epithelia-mesenchymal transition, and metastasis in pancreatic cancer
DOI：doi.org/10.1172/JCI177533
